https://www.infodent24.pl/techdentpost/ ... 20683.html?
" W badaniu in vitro lak dentystyczny z selenem (stężenie selenu 0,25 proc.) zapobiegał tworzeniu się biofilmu pod uszczelniaczem, podczas gdy takiej ochrony nie dawał lak bez selenu. Co więcej, jego zdolność do niszczenia drobnoustrojów jest długotrwała.
Amerykańscy badacze z Teksasu dowodzą, że lak dentystyczny z selenem organicznym (DenteShield, Elevate Oral Care), może całkowicie zahamować rozwój wywołujących próchnicę szczepów bakterii Streptococcus mutans, S. salivarius, a także S. sanguinis."
STOMATOLOGIA
Re: STOMATOLOGIA
https://www.infodent24.pl/drukuj/120893.html
" Szczotkowanie i nitkowanie zębów nie ma znaczącego, udowodnionego naukowo, wpływu na ochronę przed próchnicą. To tym bardziej szokująca teza, że głosi ją nie influencer na TikToku a Philippe Hujoel, dentysta i profesor zdrowia jamy ustnej na University of Washington School of Dentistry."
" Szczotkowanie i nitkowanie zębów nie ma znaczącego, udowodnionego naukowo, wpływu na ochronę przed próchnicą. To tym bardziej szokująca teza, że głosi ją nie influencer na TikToku a Philippe Hujoel, dentysta i profesor zdrowia jamy ustnej na University of Washington School of Dentistry."
Re: STOMATOLOGIA
https://www.carbon3d.com/resources/dls- ... -materials
" For dental indications, Carbon DLS™ accuracy is described in terms of the percentage of surface scan points within a tolerance band, for example 94% of points within ±50 μm."
" For dental indications, Carbon DLS™ accuracy is described in terms of the percentage of surface scan points within a tolerance band, for example 94% of points within ±50 μm."
Re: STOMATOLOGIA
https://dobrewiadomosci.net.pl/1113-jap ... eczy-zeby/
" Kazue Yamagishi, wraz z kolegami z kilku ośrodków naukowych w Japonii, opracował rodzaj pasty do zębów ze sztucznym szkliwem, która będzie szybko i trwale naprawiać drobne ubytki,nie pozostawiając żadnych śladów.
Jej skład podobny jest do szkliwa zęba i można ją zastosować bezpośrednio na dziurę w zębie. Materiał otrzymano eksperymentując z hydroksyapatytem, który jest głównym komponentem zębów. Na początku zawarty w paście kwas lekko zmiękcza powierzchnię szkliwa. Po około 3 minutach preparat krystalizuje się na zębie, tworząc warstwę, która na trwałe wbudowuje się w strukturę naturalnego szkliwa. Dodatkowo opracowana pasta jest dobrym środkiem przeciwbakteryjnym.
Testy przeprowadzone przez japońskich stomatologów potwierdziły, że leczone tym preparatem zęby nie różnią się niczym od zdrowych. Różnicy tej nie widać również pod mikroskopem.
Jak zapewniają autorzy, syntetyczne szkliwo jest bardzo odporne na działanie kwasów, dlatego pasta będzie nie tylko działać naprawczo, ale też profilaktycznie – zapobiegając odnowie ubytków.
Źródło: ohgizmo.com"
" Kazue Yamagishi, wraz z kolegami z kilku ośrodków naukowych w Japonii, opracował rodzaj pasty do zębów ze sztucznym szkliwem, która będzie szybko i trwale naprawiać drobne ubytki,nie pozostawiając żadnych śladów.
Jej skład podobny jest do szkliwa zęba i można ją zastosować bezpośrednio na dziurę w zębie. Materiał otrzymano eksperymentując z hydroksyapatytem, który jest głównym komponentem zębów. Na początku zawarty w paście kwas lekko zmiękcza powierzchnię szkliwa. Po około 3 minutach preparat krystalizuje się na zębie, tworząc warstwę, która na trwałe wbudowuje się w strukturę naturalnego szkliwa. Dodatkowo opracowana pasta jest dobrym środkiem przeciwbakteryjnym.
Testy przeprowadzone przez japońskich stomatologów potwierdziły, że leczone tym preparatem zęby nie różnią się niczym od zdrowych. Różnicy tej nie widać również pod mikroskopem.
Jak zapewniają autorzy, syntetyczne szkliwo jest bardzo odporne na działanie kwasów, dlatego pasta będzie nie tylko działać naprawczo, ale też profilaktycznie – zapobiegając odnowie ubytków.
Źródło: ohgizmo.com"
Re: STOMATOLOGIA
https://www.nasterska.eu/blog/zgryz-a-zdrowie-mozgu/
"Podczas gryzienia stymulowane są obszary mózgu (hipokamp i kora przedczołowa) odpowiedzialne za pamięć, planowanie, podejmowanie decyzji oraz zdolności do nauki (Hirano et al., 2008). Zwiększa się w tych rejonach przepływ krwi i dotlenienie. Przeżuwanie przy poprawnym zgryzie jest potrzebne, żeby regularnie stymulować te rejony mózgu. Jeśli tej stymulacji nie ma, komórki nerwowe hipokampu ulegają zniszczeniu (Terasawa et al., 2002; Aoki et al., 2005; Kubo et al., 2005)."
"Podczas gryzienia stymulowane są obszary mózgu (hipokamp i kora przedczołowa) odpowiedzialne za pamięć, planowanie, podejmowanie decyzji oraz zdolności do nauki (Hirano et al., 2008). Zwiększa się w tych rejonach przepływ krwi i dotlenienie. Przeżuwanie przy poprawnym zgryzie jest potrzebne, żeby regularnie stymulować te rejony mózgu. Jeśli tej stymulacji nie ma, komórki nerwowe hipokampu ulegają zniszczeniu (Terasawa et al., 2002; Aoki et al., 2005; Kubo et al., 2005)."
Re: STOMATOLOGIA
stres , a jama ustna
https://www.infodent24.pl/techdentpost/ ... 21365.html?
https://www.infodent24.pl/techdentpost/ ... 21365.html?
Re: STOMATOLOGIA
https://www.infodent24.pl/newsdentpost/ ... 21493.html?
" Zęby są świetnym materiałem badawczym, ponieważ w porównaniu z kośćmi są bardziej odporne na działania niekorzystnych czynników środowiska zewnętrznego
Zęby tworzą się raz w życiu i w odróżnieniu od kości nie ulegają przebudowie
Na czym polegało wykorzystywanie zębów jako tak zwanej trzeciej ręki
Z czego wynika fenomen zatrzymanych ósemek "
więcej w linku
" Zęby są świetnym materiałem badawczym, ponieważ w porównaniu z kośćmi są bardziej odporne na działania niekorzystnych czynników środowiska zewnętrznego
Zęby tworzą się raz w życiu i w odróżnieniu od kości nie ulegają przebudowie
Na czym polegało wykorzystywanie zębów jako tak zwanej trzeciej ręki
Z czego wynika fenomen zatrzymanych ósemek "
więcej w linku
Re: STOMATOLOGIA
Fluor uszkadza tarczycę, szyszynkę, homeostazę manganu/kolagenu, lipazę żołądkową , mikrobiom, a więc zaburza wchłanianie wit.ADEK i wiele innych , obniża odporność, jest antagonistą jodu i boru, trucizną neurologiczna i endokrynologiczną, dlaczego więc miałby nie szkodzić na przyzębie?
Osobiscie pomagałem informacyjnie wyjść z miastenii/grasiczak? ( zaburzenie homeostazy manganu) dentyście po testowym wypróbowaniu nowego lakieru fluorowego do zębów.
Stomatologia nie uwzględnia podaży fluoru z innych źródeł- nawozy,leki, środowisko i in.
https://harvoa-med.blogspot.com/2022/07/fp.html
" Poniżej znajduje się świetny artykuł badawczy na temat fluorku, ale nie wspomina on o stosowanym przez dentystów fluorku o wysokim stężeniu.
Z Fluoride Free Water Ireland
http://ffwireland.blogspot.com/2012/11/ ... or-in.html?
Narażenie na fluorki: Główny czynnik ryzyka w chorobie przyzębia, która przyczynia się do progresji cukrzycy, chorób sercowo-naczyniowych i ryzyka przedwczesnych narodzin
Declan Waugh, naukowiec ds. środowiska
Podsumowanie
Choroby jamy ustnej, takie jak choroby przyzębia i utrata zębów są poważnymi problemami zdrowia publicznego. Nieleczona, poważna choroba przyzębia stanowi potencjalne zagrożenie dla ogólnego stanu zdrowia i samopoczucia. Choroba przyzębia skutkuje chorobą dziąseł, zniszczeniem kości wyrostka zębodołowego i utratą zębów. Została ona również uznana za czynnik przyczyniający się do rozwoju cukrzycy, niektórych chorób układu krążenia oraz ryzyka przedwczesnego porodu.[1] Częstość występowania chorób przyzębia szacuje się na 20-50% populacji światowej.[2] Zaawansowana choroba przyzębia dotyka do 15% populacji dorosłych, podczas gdy łagodne lub umiarkowane zapalenie przyzębia dotyka większość nastolatków i 40-50% dorosłych. W latach 1993-2003 zaobserwowano wzrost odsetka dzieci dotkniętych chorobą przyzębia wśród 5, 8 i 12-latków.[3] Wśród 15-latków 56% 15-letnich chłopców miało jakąś chorobę przyzębia wyróżniającą się jako zapalenie dziąseł (zapalenie i krwawienie dziąseł), w porównaniu do 48% dziewcząt.[4] Przyczyna zwiększonej częstości występowania w ostatnich latach nie jest w pełni zrozumiała.
Wiele badań i opublikowanych dokumentów wykazało, że zwiększona ekspozycja na fluorki jest bezpośrednio związana ze zwiększoną liczbą chorób przyzębia. Z perspektywy zdrowia publicznego każde badanie, które wykazuje, że zwiększona ekspozycja na fluorki może zwiększać ryzyko rozwoju choroby przyzębia lub innych chorób, ma duże znaczenie. Jest to szczególnie istotne w sytuacji, gdy w Irlandii występuje globalnie jedna z najwyższych częstości występowania choroby przyzębia w połączeniu z najwyższą w UE liczbą przedwczesnych zgonów z powodu choroby niedokrwiennej serca[5], a choroba przyzębia wiąże się ze zwiększonym ryzykiem chorób układu krążenia.
Irlandzki organ ekspercki ds. fluoru i zdrowia stwierdził, że "nie ma wiarygodnych dowodów łączących fluorki z chorobami przyzębia"[6]. W niniejszej pracy przeanalizowano dostępne dowody i wykazano, że wydaje się, iż istnieją wiarygodne dowody naukowe potwierdzające ten związek. Ustalenia te podkreślają potrzebę pilnego przeglądu polityki zdrowia publicznego w zakresie fluoryzacji zasobów wody pitnej w Irlandii.
1. Wprowadzenie
W niniejszym opracowaniu podjęta zostanie próba przedstawienia niektórych dostępnych badań potwierdzających związek pomiędzy ekspozycją na fluorki a zwiększonym ryzykiem wystąpienia choroby przyzębia. Ma on również na celu odniesienie się do braku dostępnych dowodów zauważonych przez irlandzki organ ekspercki w tym obszarze tematycznym. Przedstawia on historię opublikowanych badań przez renomowanych specjalistów w recenzowanych czasopismach, jak również dowody medyczne i naukowe z innych opublikowanych źródeł. Przegląd wykazuje, że istnieją wiarygodne dowody w dziedzinie zdrowia jamy ustnej łączące narażenie na fluorki z chorobami przyzębia. Irlandia jest jedynym krajem w UE, w którym obowiązuje polityka sztucznej fluoryzacji publicznych zasobów wody pitnej, co powoduje zwiększone narażenie ludności na fluorki w diecie w porównaniu z innymi państwami członkowskimi UE.
Pomimo tego, że irlandzki organ ekspercki ds. fluorku i zdrowia oraz Dental Health Foundation Ireland twierdzą, że fluoryzacja wody jest najskuteczniejszą metodą zapobiegania i leczenia próchnicy, po ponad czterech dekadach masowej fluoryzacji obywateli Irlandia ma jeden z najwyższych wskaźników występowania Edentulous (utraty zębów) w krajach EUGLOREH. Podobnie niewiele poprawiło się zdrowie zębów u dzieci, zwłaszcza w porównaniu z każdym innym krajem europejskim, w którym w tym samym czasie nastąpiła ogromna poprawa (bez konieczności fluoryzacji wody pitnej), skutkująca ogólnie lepszym zdrowiem zębów. Biorąc pod uwagę, że dowody z krajów takich jak Chile, Japonia, Finlandia, Holandia i Niemcy wyraźnie wskazują, że po zaprzestaniu fluoryzacji wody stan zdrowia zębów w populacji uległ znacznej poprawie, jest całkowicie możliwe, że zmniejszone narażenie na fluorki mogło mieć korzystny wpływ na zdrowie zębów.
Dla porównania, oczekuje się, że narażenie dietetyczne ludności Irlandii na związki fluoru jest znacznie wyższe ze względu na długotrwałe narażenie ludności na fluoryzowaną wodę przy użyciu związków chemicznych z grupy krzemofluorków, powszechne stosowanie fluorowanych past do zębów, jak również znacznie większe spożycie herbaty i wyższe ogólne zużycie przepisywanych leków, z których wiele jest opartych na fluorku. Według Europejskiego Urzędu ds. Bezpieczeństwa Żywności każdy z tych czynników może stanowić istotne źródło fluorku. Bezpieczeństwa Żywności, każdy z tych czynników może stanowić istotne źródło fluorków. Należy zatem oczekiwać, że ludność Irlandii będzie znacznie bardziej narażona na działanie fluorków w porównaniu z innymi krajami europejskimi.
Przetłumaczono z www.DeepL.com/Translator (wersja darmowa)
Wyniki ostatniego badania przeprowadzonego w całej UE[7] potwierdziły tę obserwację, gdzie u dzieci w Irlandii odnotowano, w ramach badanego regionu UE, najwyższe stężenie fluorków w moczu, jak również najwyższą częstość występowania fluorozy zębów. Wszelkie dowody na związek między wyższym spożyciem fluorków a występowaniem chorób mają zatem ogromne znaczenie dla zdrowia publicznego.
2. Dowody historyczne
W 1936 roku Dean H.T. D.D.S- napisał w Journal of the American Medical Association:
"Z obserwacji, które poczyniłem na obszarach o stosunkowo wysokim stężeniu fluorków (ponad 4 części na milion fluoru), istnieją wystarczające dowody na to, że istnieje widoczna tendencja w kierunku większej częstości występowania zapalenia dziąseł (choroby przyzębia) ."[8].
Podobne obserwacje związku między fluorem a chorobami przyzębia były wielokrotnie od tego czasu dokonywane przez Dean & Arnold, 1943[9]; Day, 1940[10]; Spira L. 1953[11]; Ramseyer i inni, 1957[12]; Grimbergen i inni, 1974[13]; Poulsen & Moller,1974[14]; Waldbott i inni, 1978[15]; Olsson, 1979[16]; Reddy i inni, 1985[17]; Wei i inni, 1986[18] oraz Yiamouyiannis, 1993[19].
W 1953 roku Leo Spira zidentyfikował zapalenie dziąseł i krwawienie z nich jako oznaki przewlekłego zatrucia fluorem. W 1956 roku związek pomiędzy ekspozycją na fluorki a chorobami przyzębia został jeszcze bardziej ugruntowany. Dr Charles Dillon udokumentował, że fluorki powodują postępującą degenerację tkanek żywotnych korzenia i okostnej zęba, czyli membrany oddzielającej ząb od kości.[20] Skutkuje to postępującą chorobą przyzębia (dziąseł) i hurtową utratą zębów. Działanie fluoru na zęby, które zademonstrował dr Dillon, nie jest takie samo u wszystkich zamieszkujących tereny fluoryzowane. Istnieją duże różnice w zależności od geologii obszaru, w którym ludzie żyją, osoby konstytucyjnej i stanu odżywienia są wszystkie czynniki, które działają, aby wpłynąć na zakres szkód fluorku może zrobić do zębów. [21] Przedtem American Journal of Public Health opublikował artykuł[22] autorstwa dr M.C. Smitha i dr H.V. Smitha zatytułowany "Observations on the Durability of Mottled teeth", w którym stwierdzono, że fluoroza dentystyczna lub cętkowane zęby wynikające z nadmiernego narażenia na fluor są strukturalnie słabe, a kiedy próchnica się pojawi, wynik może być często katastrofalny, powodując pęknięcie zęba, niezdolność do naprawy zębów i ostatecznie powodując ekstrakcję.
W 1952 roku dr V.O. Hurme, D.M.D., były dyrektor słynnego Forsythe Dental Infirmary dla dzieci w Bostonie stwierdził[23].
"Wśród bardzo nieadekwatnych badań, fizycznymi oznakami toksyczności fluorku są stany zapalne i zniszczenia dziąseł i przyzębia (tkanki dziąsła). Opublikowane i niepublikowane obserwacje wielu mężczyzn sugerują dość mocno, że periodontoklazja (choroba dziąseł) może być wywołana lub nasilona przez niektóre substancje chemiczne, w tym fluorki."
Ten rzucający się w oczy dowód zatrucia fluorem, dr Hurme ostrzegł, może nie zawsze pokazywać się jako znak ostrzegawczy. Stwierdził on:
"Po zakończeniu formowania szkliwa przyjmowanie fluorku ma niewielki lub niewidoczny wpływ na normalne szkliwo. Stąd wynika, że gdy korony trzecich trzonowców są w pełni zwapnione, widoczne części zębów przestają służyć jako wskaźniki lub nadmierne spożycie fluorków."[24]
W 1957 roku Ramseyer zaobserwował zapalenie dziąseł u starszych szczurów pijących wodę fluoryzowaną na poziomie 1 ppm. Natomiast w 1972 roku Domazalska zaobserwowała bezpośrednią korelację pomiędzy nasileniem choroby przyzębia u ludzi a poziomem fluorków w płynach ustrojowych.[25]
3. Najnowsze piśmiennictwo
Dokumentacja badawcza firmy farmaceutycznej Sepracor[26] (przemianowanej na Sunovion Pharmaceuticals Inc), wskazuje, że fluorowana pasta do zębów może powodować lub przyczyniać się do utraty kości przyzębia. To odkrycie jest poważne, ponieważ utrata kości przyzębia jest najważniejszą przyczyną utraty zębów wśród dorosłych. Patenty dostarczone przez firmę farmaceutyczną ujawniły, że stężenia fluorków z fluorowanych past do zębów i płynów do płukania ust aktywują białka G w jamie ustnej, sprzyjając w ten sposób zapaleniu dziąseł i przyzębia, a także rakowi jamy ustnej. Odkrycia patentowe dostarczają biochemicznego wyjaśnienia dla wcześniejszych raportów wielu badaczy, którzy stwierdzili zwiększone zapalenie dziąseł i zapalenie dziąseł spowodowane fluorowaną wodą lub innymi źródłami fluoru. W 1996 roku trzech biochemików Aberg G, Jerussi TP i McCullough JR pracujących dla Sepracor badało wpływ fluorków na choroby przyzębia. Zdając sobie sprawę z tego, że fluorki aktywują białka G, doszli do wniosku, że fluorki mogą być również zaangażowane w aktywację tych białek G, które regulują szlaki związane z zapaleniem dziąseł i przyzębia - postanowili więc sprawdzić zdolność fluorków do aktywacji dwóch integralnych receptorów zaangażowanych w choroby przyzębia - receptora prostaglandyny E2 (PGE2) i receptora tromboksanu A2 (TXA2).
Przetłumaczono z www.DeepL.com/Translator (wersja darmowa)
Oba są sprzężone z białkami G zwanymi G q/11. Naukowcy przeprowadzili badanie z fluorkiem sodu w oparciu o dobrze znany model protokołu in-vitro z udziałem komórek HL-60. Są to komórki ludzkiej białaczki często wykorzystywane w badaniach biochemicznych, ponieważ można na nich obserwować podstawowe i krytyczne sygnały zaangażowane w aktywację układu odpornościowego organizmu - ze względu na zdolność komórek do reagowania na obce organizmy. Autorzy donosili:
"Stwierdziliśmy, że fluorki, w zakresie stężeń, w których są stosowane w profilaktyce próchnicy zębów, stymulują produkcję prostaglandyn i tym samym nasilają odpowiedź zapalną w zapaleniu dziąseł i przyzębia.... Zatem włączenie fluoru do past do zębów i płynów do płukania ust w celu zahamowania rozwoju próchnicy może jednocześnie przyspieszyć proces przewlekłego, destrukcyjnego zapalenia przyzębia."
Jednak zamiast zaalarmować urzędników zdrowia publicznego o swoich odkryciach, udali się na poszukiwanie środka, który przeciwdziałałby niekorzystnemu działaniu fluoru wybierając niesteroidowy środek przeciwzapalny (NSAID) o nazwie ketoprofen. Przeprowadzili więcej badań[27], aby przekonać się, czy ketoprofen jest skuteczny w równoważeniu szkodliwego wpływu fluorku, a w 1996 roku zgłosili patent na swoją nową miksturę, zawierającą teraz zarówno fluorek, jak i ketoprofen. W 1998 roku uzyskali patent[28] na miejscowo stosowany produkt fluorkowy, w którym stwierdzają, że:
"Obecny wynalazek to metoda zapobiegania próchnicy poprzez podawanie soli fluorkowej do jamy ustnej, przy jednoczesnym kontrolowaniu utraty kości przyzębia poprzez podawanie, oprócz soli fluorkowej, ilości NLPZ wystarczającej do zahamowania produkcji prostaglandyn wywołanej przez fluor".
[u]Ustalenia patentowe implikujące fluorkową "miejscową" aktywację białek G w jamie ustnej mają wiele daleko idących i poważnych implikacji - nie tylko w przypadku chorób przyzębia, ale także nowotworów jamy ustnej - w których biorą udział "zmutowane" białka G, a które są aktywowane przez fluorki, często nawet "preferując" aktywację fluorkową.[/u] Następnie w Harvard School of Dental Medicine rozpoczęto badania (finansowane przez Sepracor), dokumentujące korzystny wpływ ketoprofenu na zapalenie dziąseł. Pierwsze badanie na beaglach obejmowało jednego z trzech współwynalazców (McCullougha) wraz z dwoma adiunktami z dwóch odrębnych, szanowanych uniwersytetów, a następnie zostało opublikowane[29] w Journal of Clinical Periodontology w 1997 roku. W badaniu stwierdzono:
"Wykazano, że systemowe i miejscowe podawanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NSAIDs) zmniejsza progresję choroby przyzębia zarówno w modelach zwierzęcych, jak i u ludzi".
Co ciekawe, pomimo znanych autorom wcześniejszych ustaleń dotyczących tego leku, w badaniu nie wspomniano o fluorku. (Ref: PFPC Newsletter 9 http://www.whale.to/a/pfpc_newsletter_9.html)
Według Lee J et al.[30] wykazano, że fluorek sodu (NaF) jest cytotoksyczny i wywołuje reakcje zapalne u ludzi. Zapalenie dziąseł i przyzębia stanowią ponad 95% wszystkich chorób zapalnych tkanek otaczających zęby.[31] Wyniki Lee sugerują, że NaF indukuje apoptozę (zaprogramowaną śmierć komórki) w ludzkich fibroblastach dziąsłowych (HGF) zarówno poprzez szlaki pośredniczące w mitochondriach regulowane przez rodzinę Bcl-2, jak i szlak pośredniczący w receptorach śmierci i może odgrywać rolę w rozwoju choroby przyzębia.
Dr Ken Yaegaki i współpracownicy z Nippon Dental University w Tokio donoszą[32] o stwierdzeniu znacznego wzrostu w sposób zależny od dawki apoptozy lub nekrozy/późnej apoptozy ludzkich komórek nabłonka dziąsła eksponowanych w hodowlach na NaF przytaczają dowody na to, że regularne stosowanie fluorowanych past do zębów i płynów do płukania jamy ustnej może wiązać się z wrażliwością tkanek miękkich przyzębia na F u osób w różnym wieku.
Biorąc pod uwagę, że apoptoza komórek nabłonka szpary dziąsłowej okazała się jedną z przyczyn patologii przyzębia[33], zapalenie dziąseł mogłoby być odpowiedzią na działanie F. Dalsze badania wykazały, że F w wyższych stężeniach niż w ślinie może wiązać się ze zmianami patologicznymi w przyzębiu, ponieważ wrażliwość na F jest różna w obrębie różnych komórek lub w różnym wieku badanych,[34],[35] oraz ponieważ bardzo niskie stężenie NaF (5 mg/L) powodowało apoptozę w osteoblastach, które również odgrywają ważną rolę w patologii przyzębia.[36]
Obserwacje te są porównywalne z wynikami uzyskanymi przez Jeng i wsp.[37], gdy podali, że wzrastające stężenia fluorków wykazują cytotoksyczność wobec ludzkich fibroblastów błony śluzowej jamy ustnej.
Istnieje długa historia powiązania krytycznej roli palenia tytoniu na występowanie i nasilenie choroby przyzębia.[38],[39] Obecnie powszechnie przyjmuje się, że palenie papierosów jest istotnym czynnikiem ryzyka choroby przyzębia.[40]
Przetłumaczono z www.DeepL.com/Translator (wersja darmowa)
W 1983 r. Ismail i wsp.[41] przeanalizowali palenie tytoniu i choroby przyzębia i stwierdzili, że po skorygowaniu potencjalnych zmiennych zakłócających, takich jak wiek, higiena jamy ustnej, płeć i status socjoekonomiczny, palenie tytoniu pozostało głównym wskaźnikiem ryzyka chorób przyzębia. Locker i Leake[42] stwierdzili, że wśród Kanadyjczyków palenie było jednym z najbardziej spójnych predyktorów występowania chorób przyzębia. W dwóch podobnych populacyjnych badaniach epidemiologicznych stwierdzono, że zapalenie przyzębia występuje częściej u palaczy niż u osób niepalących [43],[44], a także odnotowano, że palenie tytoniu wiąże się ze wzrostem stężenia fluorków nieorganicznych w surowicy.[45] Prawdopodobnie zawartość fluorków w tytoniu jest pojedynczym, najbardziej znaczącym czynnikiem ryzyka w tym związku.
Podobnie niedawne badanie Simpsona i wsp.[46] dotyczące biodostępności fluorków (z herbaty) wykazało, że fluorki są zatrzymywane w jamie ustnej, gdzie wykazują silną zdolność wiązania się z tkankami jamy ustnej i ich powierzchniowymi elementami. Należy się tego spodziewać, ponieważ Yadav AK i wsp.[47] podali, że herbata, pasta do zębów, tytoń i dentystyczne płyny do płukania ust (z tytoniem i bez tytoniu) są znaczącymi źródłami całkowitego pobrania fluorków z dietą, wykazując, że często narażają organizm ludzki na działanie odpowiednio 3,88-137,09, 53,5-338,5, 28,0-113,0, 16,5-306,5 i 23,5-185,0 mikrog fluorków na gram tych artykułów. Fluoryzacja wody pitnej i jej późniejszy udział związków fluorkowych w innych produktach spożywczych poprzez przetwarzanie i gotowanie z użyciem fluorowanej wody jeszcze bardziej zwiększyłyby ekspozycję na fluorki w diecie. Można zatem sugerować, że całkowite spożycie fluorków w diecie może być głównym czynnikiem ryzyka rozwoju chorób przyzębia.
Związek między osteoporozą a chorobami przyzębia został również opisany w British Medical Journal przez dr Johna Coventry'ego, profesora periodontologii na Uniwersytecie Londyńskim w 2000 r.[48] Powszechnie przyjmuje się, że osteoporoza jest związana z narażeniem na fluorki. Europejski urząd ds. bezpieczeństwa żywności ustanowił dla dorosłych górny tolerowany limit fluorków w oparciu o ryzyko złamania kości.[49] Złamania są najbardziej niebezpiecznym aspektem osteoporozy.
W 2002 roku amerykańskie Centra Kontroli Chorób opublikowały raport "Public health and Aging", w którym badano zachowanie naturalnych zębów wśród dorosłych.[50] Chociaż w raporcie zauważono, że w ciągu ostatnich kilkudziesięciu lat odsetek starszych dorosłych, którzy zachowali swoje naturalne zęby, stale wzrastał, to jednak ustalenia raportu wzbudziły kilka istotnych pytań. Hawaje i Kalifornia miały najniższe wskaźniki fluoryzacji wody w USA: 8,8% populacji w stanie Hawaje było fluoryzowane; 27,7% populacji w stanie Kalifornia było fluoryzowane. Kentucky miało najwyższy wskaźnik fluoryzacji wody, gdzie praktycznie 100% (99,7%) populacji otrzymywało fluoryzowaną wodę pitną. W 2003 roku American Dental Association przyznało Kentucky "50 Year Award" za praktycznie 100% fluoryzację przez 50 lat.[51]
CDC podobnie jak Departament Zdrowia w Irlandii twierdzą, że fluoryzacja wody w społeczności jest najskuteczniejszą metodą zachowania zdrowia jamy ustnej. Jeśli utrata zębów jest miarą zdrowia jamy ustnej, to należałoby się spodziewać znacznie niższych wskaźników edentulizmu (utraty zębów) w społecznościach fluoryzowanych. Nie ma to miejsca w USA, ani przypadkowo w Europie (ryc. 1), gdzie w społecznościach fluoryzowanych odnotowuje się znacznie wyższe wskaźniki utraty zębów.
Ogólnie rzecz biorąc, widać, że gdy wzrasta odsetek osób poddanych fluoryzacji, wzrasta również odsetek osób z brakami w uzębieniu. Wydaje się, że nie ma długotrwałej redukcji próchnicy, którą można by bezpośrednio przypisać fluoryzacji wody, a zamiast tego występuje wzrost utraty zębów związany z fluoryzacją wśród starszej populacji, która ma najdłuższy kontakt z fluorem w porównaniu do społeczności nie fluoryzowanych.
Ustalenia raportu CDC wspierałyby to w zauważeniu:
"Częstość występowania edentate persons (tj. tych, którzy stracili wszystkie naturalne zęby) wahała się od 13% na Hawajach i w Kalifornii do 42% w Kentucky".
Najniższe wskaźniki utraty zębów u osób powyżej 60 roku życia występują w stanach o najniższych wskaźnikach fluoryzacji wody.
Podczas gdy w Europie częstość występowania wahała się od 48% w fluoryzowanej Republice Irlandii do 17% w Szwecji, 18% w Danii, 15% we Włoszech, 36% w Wielkiej Brytanii i 40% w Irlandii Północnej. Innymi słowy, najwyższe wskaźniki utraty zębów u osób powyżej 60 roku życia występują w regionach o najwyższym wskaźniku fluoryzacji wody.
Prawdopodobnie do tego zjawiska przyczynia się również większa częstość występowania fluorozy zębów odnotowywana w społecznościach poddanych fluoryzacji, która sama w sobie jest widoczną oznaką nadmiernej ekspozycji na fluorki.
Należy jednak zauważyć, że sam ten fakt nie jest dokładnym odzwierciedleniem ogólnego narażenia na fluorki w populacji, ponieważ zęby dzieci powyżej 8 roku życia nie rozwiną fluorozy dentystycznej niezależnie od narażenia na fluorki w diecie.
W 2007 roku badacze zgłosili ten związek między fluorozą zębów a chorobami przyzębia w Indian Journal of Dental Research. [52] zgłoszone również w British Dental Journal.[53] Zaobserwowano, że zwiększona ekspozycja na fluorki spowodowała wzrost chorób przyzębia. W badaniu stwierdzono:
"Wyniki sugerują, że istnieje silny związek występowania chorób przyzębia na obszarach o wysokiej zawartości fluoru. Rola płytki nazębnej jest dobrze zrozumiana w przeciwieństwie do wpływu fluorków na tkanki przyzębia. Fluorki należy zatem uznać za ważny czynnik etiologiczny w chorobach przyzębia."
Zostało to dalej zbadane w 2011 roku, kiedy to badanie Lutfioglu i wsp.[54] oceniające wpływ fluorków na tkanki miękkie przyzębia wykazało, że nadmierne spożycie fluorków może zmienić homeostazę tkanek przyzębia, co może być szkodliwe w utrzymaniu zdrowia przyzębia.
W kolejnym badaniu z 2011 roku opublikowanym w Indian Journal of Dental Research[55] stwierdzono, że,
"związek pomiędzy stopniem fluorozy a stanem przyzębia jest statystycznie istotny".
4. Wnioski
W oparciu o te fakty wydaje się, że fluoryzacja nie pomogła w zapobieganiu utracie zębów i wyraźnie widać, że fluoryzacja nie przynosi korzyści osobom pozbawionym zębów. Wiadomo, że w ciągu ostatnich 80 lat zidentyfikowano i zgłoszono wyraźny związek między chorobą przyzębia a ekspozycją na fluor, jednak biorąc pod uwagę znaczenie tej choroby, widać również, że nie była ona badana tak szczegółowo, jak można by się spodziewać. Większość badań dotyczyła próchnicy, a nie chorób przyzębia.
Jest jednak jasne, że dowody wykazujące związek między całkowitą ekspozycją na fluorki w diecie a chorobami przyzębia są dostępne, jeśli się ich poszuka. Ponadto oczywiste jest, że w oparciu o obecnie dostępne informacje i zrozumienie "zasady ostrożności" należy niezwłocznie zaprzestać polityki obowiązkowego fluoryzowania publicznych zasobów wody pitnej, aby pomóc w zmniejszeniu narażenia ludności na fluorki do dopuszczalnych bezpiecznych poziomów. Nie można kontrolować narażenia z dietą na związki fluoru dla wszystkich grup ludności poprzez fluoryzację publicznych źródeł wody. Pewne jest, że dla dużych grup ludności fluoryzacja wodociągów zwiększa jedynie ryzyko potencjalnych szkód.
Referencje
[1] European Commission, Health in Europe, Dental and Oral Diseases.
[2] European workshop in periodontal health and cardiovascular disease—scientific evidence on the association between periodontal and cardiovascular diseases: a review of the literature, Eur Heart J Suppl (2010) 12 (suppl B): B3-B12.
[3] European Commission, Health in Europe, Dental and Oral Diseases.
[4] World Health Organization (WHO). Resolution WHA60.17 Oral health: action plan for promotion and integrated disease prevention. WHO, Geneva, Switzerland. (2007)
[5] HSE Cardiovascular Health 2010.
[6] Review of Waugh Report on Human Toxicity, Environmental Impact and Legal Implications of Water Fluoridation. Dr Joe Mullen, Irish Expert Body on Fluorides and Health, May 2012
[7] EU Biomed Flint Project
[8] H. TRENDLEY DEAN, D.D.S. Chronic Endemic Dental Fluorosis (Mottled Enamel), JAMA. 1936;107(16):1269-1273.
[9] Dean, H.T.; Arnold, F.A., Jr.; and Elvove, E. (1942): Domestic Water and Dental Caries. V. Additional Studies of the Relation of Fluoride Domestic Waters to Dental Caries Experience in 4,425 White Children, Aged 12 to 14 Years, of 13 Cities in 4 States, Pub Health Rep 57:1155-1179.
[10] Day, M.: Chronic Endemic Fluorosis in Northern India. Br. Dent. J., 68:409-424, 1940.
[11] Spira L, MD, Ph.D. "The Drama of Fluorine -Arch Enemy of Mankind" Milwaukee, Wisconsin: Lee Foundation, 1953
[12] Ramseyer WF, et al. (1957). Effect of Sodium Fluoride Administration on Body Changes in Old Rats. J Gerontol. 12: 14-19.
[13] Grimbergen G. A double blind test for determination of intolerance to fluoridated water (preliminary report). Fluoride 7:146-152. (1974).
[14] Poulsen, S. and Moller, LJ.: Gingivitis and Dental Plaque in Relation to Dental Fluorosis in Man In Morocco. Arch. Oral. Biol., 19:951-954, 1974
[15] Waldbott GL, Lee JR. 1978. Toxicity from repeated low grade exposure to hydrogen fluoride. Case study Clinical Toxicology 13:391-402
[16] Olsson B.1978 Dental findings in High Fluoride Areas In Ethopia. Community Dentistry and oral epidemiology, 7,51-56
[17] Reddy, J, Grobler SR, Reiter NF. 1988. The relationship of the periodontal status to fluoride levels of alveolar bone and tooth roots. Journal Clinical Periodontol 15:217-221
[18] Wei SJY, Yang S, Barmes DE. Needs and implementation of preventive dentistry in China. Community Dent Oral Epidemiol 1986;14:19-23.
[19] Yiamouyiannis JA. Fluoridation and cancer: The biology and epidemiology of bone and oral cancer related to fluoridation. Fluoride 1993;26(2):83-96.
[20] Dillon, Chas.: The significance of Fluoridation Statistics, Dental Digest 62:362 (1956)
[21] George L. Waldbott M.D. A struggle with Titans, Carlton Press 1965
[22] Smith, M.C and Smith, H.V.: ““Observations on the Durability of Mottled teeth” Dental Mottled teeth identifiable as dental fluorosis. American Journal of Public Health 30:1050 (1940).
[23] Hurme, V.O: “An examination of the Scientific Basis for Fluoridating Populations,” Dental Items of Interest, (June 1952)
[24] George L. Waldbott M.D. A struggle with Titans, Carlton Press 1965
[25]W. Domazalska, Incidence of periodontal diseases in subjects with various degree of exposure to fluorides, Czas Somatol 25 (1972), p. 1005.
[26] Sepracor Inc. is a U.S. research-based pharmaceutical company involved in researching, developing and commercializing innovative pharmaceutical products. In October 2009, Sepracor Inc. was acquired by Dainippon Sumitomo Pharma Co., Ltd. (DSP), a top ten, stock exchange-listed pharmaceutical company based in Osaka, Japan.
[27] Aberg G, Ciofalo VB, Pendleton RG, et al. Inversion of (R)- to (S)-ketoprofen in eight animal species. Chirality 1995; 7(5): 383-7
[28] NSAID/fluoride periodontal compositions and methods" US Patent: 5,807,541, granted September 15, 1998.
[29] D.W. Paquette et al. Enantiospecific inhibition of ligature-induced periodontitis in beagles with topical (S)-ketoprofen, Journal of Clinical Periodontology, Volume 24, Issue 8, pages 521–528, August 1997.
[30] Lee J et al. Involvement of both mitochondrial- and death receptor-dependent apoptotic pathways regulated by Bcl-2 family in sodium fluoride-induced apoptosis of the human gingival fibroblasts, Toxicology Volume 243, Issue 3, 20 January 2008, Pages 340–347
[31] Roy C. Page, DDS, PhD; L. David Engel, DDS, PhD; A. Sampath Narayanan, PhD; James A. Clagett, PhD, Chronic Inflammatory Gingival and Periodontal Disease, JAMA. 1978;240(6):545-550.
[32] Herai, Yaegaki, Murata, Sato, Imai, Tanaka, Itai, Induction Of Apoptosis In Human Gingival Epithelial Cells By Sodium Fluoride, Fluoride 42(1)3–8, January-March 2009
[33] Ekuni D, Tomofuji T, Yamanaka R, Tachibana K, Yamamoto T, Watanabe T. Initial apical migration of junctional epithelium in rats following application of lipopolysaccharide and proteases. J Periodontol 2005;76:43–8.
[34] Sato T, Yagori A, Niwa M. Low sensitivity of cultured human young adult and adult gingival fibroblasts to fluoride. I. Relation to doubling time. Pharmacol Toxicol 1987;61:313–5
[35] Hongslo CF, Hongslo JK, Holland RI. Fluoride sensitivity of cells from different organs. Acta Pharmacol Toxicol 1980;46:73–7.
[36] Yan X, Feng C, Chen Q, Li W, Wang H, Lv L, et al. Effects of sodium fluoride treatment in vitro on cell proliferation, apoptosis and caspase-3 and caspase-9 mRNA expression by neonatal rat osteoblasts. Arch Toxicol 2008 Oct 21. [Epub ahead of print].
[37] Jeng JH, Hsieh CC, Lan WH, Chang MC, Lin SK, Hahn LJ, et al. Cytotoxicity of sodium fluoride on human oral mucosal fibroblasts and its mechanisms. Cell Biol Toxicol 1998;14:383–9.
[38] Ana Pejčić Et Al. Smoking And Periodontal Disease A Review, Medicine And Biology Vol.14, No 2, 2007, Pp. 53 - 59
[39] Erdemir EO, Duran I, Haliloglu S. Effects of smoking on clinical parameters and the gingival crevicular fluid levels of IL-6 and TNF-α in patients with chronic periodontitis. J Clin Perio 2004; 31: 99-104.
[40] Deborah M. Winn, Tobacco Use and Oral Disease Journal of Dental Education ■ Volume 65, No. 4
[41] Ismail AI, Burt BA, Eklund SA. Epidemiologic patterns of smoking and periodontal disease in the the United States. JADA 1983; 106: 617-623.
[42] Locker D, Leake JL. Risk indicators and risk markers for periodontal disease experience for older adults living independently in Ontario, Canada. J Dent Res 1993; 72: 9-17.
[43] Beck JD, Koch GG, Rozier RG, Tudor GE. Prevalence and risk indicators for periodontal attachment loss in a population of older community-dwelling blacks and whites. J Periodontol 1990;61:521-8.
[44] Tomar SL, Asma S. Smoking-attributable periodontitis in the United States: findings from NHANES III. National Health and Nutrition Examination Survey. J Periodontol 2000;71:743-51
[45] M. Laisalmi ey al. Fluoride metabolism in smokers and non‐smokers following enflurane anaesthesia Br. J. Anaesth. (2003) 91 (6): 800-804.doi: 10.1093/bja/aeg272
[46] Simpson A, Shaw L, Smith AJ. The bio-availability of fluoride from black tea. J Dent. 2001 Jan;29(1):15-21.
[47] Yadav AK, Kaushik CP, Haritash AK, Singh B, Raghuvanshi SP, Kansal A. Determination of exposure and probable ingestion of fluoride through tea, toothpaste, tobacco and pan masala. J Hazard Mater. 2007 Apr 2;142(1-2):77-80. Epub 2006 Jul 29.
[48] Coventry et al. Clinical Review ABC of oral health Periodontal disease BMJ 2000;321:36
[49] EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA) (EFSA 2005)
[50] Public Health and Aging: Retention of Natural Teeth Among Older Adults United States, 2002, Centres for Disease Control.
[51] (http://www.skagitcleanwater.com/Fluorid ... utline.pdf)
[52] Vandana KL, Reddy MS. 2007 Assessment of Periodontal Status in Dental Fluorosis Subjects using Community Periodontal Index of Treatment Needs. Indian Journal of Dental Research 18(2):67-71.
[53] Fluoride linked to gum disease, News British Dental Journal 202, 647 (2007) Published online: 9 June 2007 | doi:10.1038/bdj.2007.503
[54] Lutfioglu M. et al. Excessıve fluorıde ıntake alters the MMP-2, TIMP-1 and TGF-β levels of perıodontal soft tıssues: an experımental study ın rabbıts. Clin Oral Invest (2012) 16:1563–1570
[55] Kumar, PR, John J. Assessment of periodontal status among dental fluorosis subjects using community periodontal index of treatment needs. Indian J Dent Res. 2011 Mar-Apr; 22(2):248-51."
Osobiscie pomagałem informacyjnie wyjść z miastenii/grasiczak? ( zaburzenie homeostazy manganu) dentyście po testowym wypróbowaniu nowego lakieru fluorowego do zębów.
Stomatologia nie uwzględnia podaży fluoru z innych źródeł- nawozy,leki, środowisko i in.
https://harvoa-med.blogspot.com/2022/07/fp.html
" Poniżej znajduje się świetny artykuł badawczy na temat fluorku, ale nie wspomina on o stosowanym przez dentystów fluorku o wysokim stężeniu.
Z Fluoride Free Water Ireland
http://ffwireland.blogspot.com/2012/11/ ... or-in.html?
Narażenie na fluorki: Główny czynnik ryzyka w chorobie przyzębia, która przyczynia się do progresji cukrzycy, chorób sercowo-naczyniowych i ryzyka przedwczesnych narodzin
Declan Waugh, naukowiec ds. środowiska
Podsumowanie
Choroby jamy ustnej, takie jak choroby przyzębia i utrata zębów są poważnymi problemami zdrowia publicznego. Nieleczona, poważna choroba przyzębia stanowi potencjalne zagrożenie dla ogólnego stanu zdrowia i samopoczucia. Choroba przyzębia skutkuje chorobą dziąseł, zniszczeniem kości wyrostka zębodołowego i utratą zębów. Została ona również uznana za czynnik przyczyniający się do rozwoju cukrzycy, niektórych chorób układu krążenia oraz ryzyka przedwczesnego porodu.[1] Częstość występowania chorób przyzębia szacuje się na 20-50% populacji światowej.[2] Zaawansowana choroba przyzębia dotyka do 15% populacji dorosłych, podczas gdy łagodne lub umiarkowane zapalenie przyzębia dotyka większość nastolatków i 40-50% dorosłych. W latach 1993-2003 zaobserwowano wzrost odsetka dzieci dotkniętych chorobą przyzębia wśród 5, 8 i 12-latków.[3] Wśród 15-latków 56% 15-letnich chłopców miało jakąś chorobę przyzębia wyróżniającą się jako zapalenie dziąseł (zapalenie i krwawienie dziąseł), w porównaniu do 48% dziewcząt.[4] Przyczyna zwiększonej częstości występowania w ostatnich latach nie jest w pełni zrozumiała.
Wiele badań i opublikowanych dokumentów wykazało, że zwiększona ekspozycja na fluorki jest bezpośrednio związana ze zwiększoną liczbą chorób przyzębia. Z perspektywy zdrowia publicznego każde badanie, które wykazuje, że zwiększona ekspozycja na fluorki może zwiększać ryzyko rozwoju choroby przyzębia lub innych chorób, ma duże znaczenie. Jest to szczególnie istotne w sytuacji, gdy w Irlandii występuje globalnie jedna z najwyższych częstości występowania choroby przyzębia w połączeniu z najwyższą w UE liczbą przedwczesnych zgonów z powodu choroby niedokrwiennej serca[5], a choroba przyzębia wiąże się ze zwiększonym ryzykiem chorób układu krążenia.
Irlandzki organ ekspercki ds. fluoru i zdrowia stwierdził, że "nie ma wiarygodnych dowodów łączących fluorki z chorobami przyzębia"[6]. W niniejszej pracy przeanalizowano dostępne dowody i wykazano, że wydaje się, iż istnieją wiarygodne dowody naukowe potwierdzające ten związek. Ustalenia te podkreślają potrzebę pilnego przeglądu polityki zdrowia publicznego w zakresie fluoryzacji zasobów wody pitnej w Irlandii.
1. Wprowadzenie
W niniejszym opracowaniu podjęta zostanie próba przedstawienia niektórych dostępnych badań potwierdzających związek pomiędzy ekspozycją na fluorki a zwiększonym ryzykiem wystąpienia choroby przyzębia. Ma on również na celu odniesienie się do braku dostępnych dowodów zauważonych przez irlandzki organ ekspercki w tym obszarze tematycznym. Przedstawia on historię opublikowanych badań przez renomowanych specjalistów w recenzowanych czasopismach, jak również dowody medyczne i naukowe z innych opublikowanych źródeł. Przegląd wykazuje, że istnieją wiarygodne dowody w dziedzinie zdrowia jamy ustnej łączące narażenie na fluorki z chorobami przyzębia. Irlandia jest jedynym krajem w UE, w którym obowiązuje polityka sztucznej fluoryzacji publicznych zasobów wody pitnej, co powoduje zwiększone narażenie ludności na fluorki w diecie w porównaniu z innymi państwami członkowskimi UE.
Pomimo tego, że irlandzki organ ekspercki ds. fluorku i zdrowia oraz Dental Health Foundation Ireland twierdzą, że fluoryzacja wody jest najskuteczniejszą metodą zapobiegania i leczenia próchnicy, po ponad czterech dekadach masowej fluoryzacji obywateli Irlandia ma jeden z najwyższych wskaźników występowania Edentulous (utraty zębów) w krajach EUGLOREH. Podobnie niewiele poprawiło się zdrowie zębów u dzieci, zwłaszcza w porównaniu z każdym innym krajem europejskim, w którym w tym samym czasie nastąpiła ogromna poprawa (bez konieczności fluoryzacji wody pitnej), skutkująca ogólnie lepszym zdrowiem zębów. Biorąc pod uwagę, że dowody z krajów takich jak Chile, Japonia, Finlandia, Holandia i Niemcy wyraźnie wskazują, że po zaprzestaniu fluoryzacji wody stan zdrowia zębów w populacji uległ znacznej poprawie, jest całkowicie możliwe, że zmniejszone narażenie na fluorki mogło mieć korzystny wpływ na zdrowie zębów.
Dla porównania, oczekuje się, że narażenie dietetyczne ludności Irlandii na związki fluoru jest znacznie wyższe ze względu na długotrwałe narażenie ludności na fluoryzowaną wodę przy użyciu związków chemicznych z grupy krzemofluorków, powszechne stosowanie fluorowanych past do zębów, jak również znacznie większe spożycie herbaty i wyższe ogólne zużycie przepisywanych leków, z których wiele jest opartych na fluorku. Według Europejskiego Urzędu ds. Bezpieczeństwa Żywności każdy z tych czynników może stanowić istotne źródło fluorku. Bezpieczeństwa Żywności, każdy z tych czynników może stanowić istotne źródło fluorków. Należy zatem oczekiwać, że ludność Irlandii będzie znacznie bardziej narażona na działanie fluorków w porównaniu z innymi krajami europejskimi.
Przetłumaczono z www.DeepL.com/Translator (wersja darmowa)
Wyniki ostatniego badania przeprowadzonego w całej UE[7] potwierdziły tę obserwację, gdzie u dzieci w Irlandii odnotowano, w ramach badanego regionu UE, najwyższe stężenie fluorków w moczu, jak również najwyższą częstość występowania fluorozy zębów. Wszelkie dowody na związek między wyższym spożyciem fluorków a występowaniem chorób mają zatem ogromne znaczenie dla zdrowia publicznego.
2. Dowody historyczne
W 1936 roku Dean H.T. D.D.S- napisał w Journal of the American Medical Association:
"Z obserwacji, które poczyniłem na obszarach o stosunkowo wysokim stężeniu fluorków (ponad 4 części na milion fluoru), istnieją wystarczające dowody na to, że istnieje widoczna tendencja w kierunku większej częstości występowania zapalenia dziąseł (choroby przyzębia) ."[8].
Podobne obserwacje związku między fluorem a chorobami przyzębia były wielokrotnie od tego czasu dokonywane przez Dean & Arnold, 1943[9]; Day, 1940[10]; Spira L. 1953[11]; Ramseyer i inni, 1957[12]; Grimbergen i inni, 1974[13]; Poulsen & Moller,1974[14]; Waldbott i inni, 1978[15]; Olsson, 1979[16]; Reddy i inni, 1985[17]; Wei i inni, 1986[18] oraz Yiamouyiannis, 1993[19].
W 1953 roku Leo Spira zidentyfikował zapalenie dziąseł i krwawienie z nich jako oznaki przewlekłego zatrucia fluorem. W 1956 roku związek pomiędzy ekspozycją na fluorki a chorobami przyzębia został jeszcze bardziej ugruntowany. Dr Charles Dillon udokumentował, że fluorki powodują postępującą degenerację tkanek żywotnych korzenia i okostnej zęba, czyli membrany oddzielającej ząb od kości.[20] Skutkuje to postępującą chorobą przyzębia (dziąseł) i hurtową utratą zębów. Działanie fluoru na zęby, które zademonstrował dr Dillon, nie jest takie samo u wszystkich zamieszkujących tereny fluoryzowane. Istnieją duże różnice w zależności od geologii obszaru, w którym ludzie żyją, osoby konstytucyjnej i stanu odżywienia są wszystkie czynniki, które działają, aby wpłynąć na zakres szkód fluorku może zrobić do zębów. [21] Przedtem American Journal of Public Health opublikował artykuł[22] autorstwa dr M.C. Smitha i dr H.V. Smitha zatytułowany "Observations on the Durability of Mottled teeth", w którym stwierdzono, że fluoroza dentystyczna lub cętkowane zęby wynikające z nadmiernego narażenia na fluor są strukturalnie słabe, a kiedy próchnica się pojawi, wynik może być często katastrofalny, powodując pęknięcie zęba, niezdolność do naprawy zębów i ostatecznie powodując ekstrakcję.
W 1952 roku dr V.O. Hurme, D.M.D., były dyrektor słynnego Forsythe Dental Infirmary dla dzieci w Bostonie stwierdził[23].
"Wśród bardzo nieadekwatnych badań, fizycznymi oznakami toksyczności fluorku są stany zapalne i zniszczenia dziąseł i przyzębia (tkanki dziąsła). Opublikowane i niepublikowane obserwacje wielu mężczyzn sugerują dość mocno, że periodontoklazja (choroba dziąseł) może być wywołana lub nasilona przez niektóre substancje chemiczne, w tym fluorki."
Ten rzucający się w oczy dowód zatrucia fluorem, dr Hurme ostrzegł, może nie zawsze pokazywać się jako znak ostrzegawczy. Stwierdził on:
"Po zakończeniu formowania szkliwa przyjmowanie fluorku ma niewielki lub niewidoczny wpływ na normalne szkliwo. Stąd wynika, że gdy korony trzecich trzonowców są w pełni zwapnione, widoczne części zębów przestają służyć jako wskaźniki lub nadmierne spożycie fluorków."[24]
W 1957 roku Ramseyer zaobserwował zapalenie dziąseł u starszych szczurów pijących wodę fluoryzowaną na poziomie 1 ppm. Natomiast w 1972 roku Domazalska zaobserwowała bezpośrednią korelację pomiędzy nasileniem choroby przyzębia u ludzi a poziomem fluorków w płynach ustrojowych.[25]
3. Najnowsze piśmiennictwo
Dokumentacja badawcza firmy farmaceutycznej Sepracor[26] (przemianowanej na Sunovion Pharmaceuticals Inc), wskazuje, że fluorowana pasta do zębów może powodować lub przyczyniać się do utraty kości przyzębia. To odkrycie jest poważne, ponieważ utrata kości przyzębia jest najważniejszą przyczyną utraty zębów wśród dorosłych. Patenty dostarczone przez firmę farmaceutyczną ujawniły, że stężenia fluorków z fluorowanych past do zębów i płynów do płukania ust aktywują białka G w jamie ustnej, sprzyjając w ten sposób zapaleniu dziąseł i przyzębia, a także rakowi jamy ustnej. Odkrycia patentowe dostarczają biochemicznego wyjaśnienia dla wcześniejszych raportów wielu badaczy, którzy stwierdzili zwiększone zapalenie dziąseł i zapalenie dziąseł spowodowane fluorowaną wodą lub innymi źródłami fluoru. W 1996 roku trzech biochemików Aberg G, Jerussi TP i McCullough JR pracujących dla Sepracor badało wpływ fluorków na choroby przyzębia. Zdając sobie sprawę z tego, że fluorki aktywują białka G, doszli do wniosku, że fluorki mogą być również zaangażowane w aktywację tych białek G, które regulują szlaki związane z zapaleniem dziąseł i przyzębia - postanowili więc sprawdzić zdolność fluorków do aktywacji dwóch integralnych receptorów zaangażowanych w choroby przyzębia - receptora prostaglandyny E2 (PGE2) i receptora tromboksanu A2 (TXA2).
Przetłumaczono z www.DeepL.com/Translator (wersja darmowa)
Oba są sprzężone z białkami G zwanymi G q/11. Naukowcy przeprowadzili badanie z fluorkiem sodu w oparciu o dobrze znany model protokołu in-vitro z udziałem komórek HL-60. Są to komórki ludzkiej białaczki często wykorzystywane w badaniach biochemicznych, ponieważ można na nich obserwować podstawowe i krytyczne sygnały zaangażowane w aktywację układu odpornościowego organizmu - ze względu na zdolność komórek do reagowania na obce organizmy. Autorzy donosili:
"Stwierdziliśmy, że fluorki, w zakresie stężeń, w których są stosowane w profilaktyce próchnicy zębów, stymulują produkcję prostaglandyn i tym samym nasilają odpowiedź zapalną w zapaleniu dziąseł i przyzębia.... Zatem włączenie fluoru do past do zębów i płynów do płukania ust w celu zahamowania rozwoju próchnicy może jednocześnie przyspieszyć proces przewlekłego, destrukcyjnego zapalenia przyzębia."
Jednak zamiast zaalarmować urzędników zdrowia publicznego o swoich odkryciach, udali się na poszukiwanie środka, który przeciwdziałałby niekorzystnemu działaniu fluoru wybierając niesteroidowy środek przeciwzapalny (NSAID) o nazwie ketoprofen. Przeprowadzili więcej badań[27], aby przekonać się, czy ketoprofen jest skuteczny w równoważeniu szkodliwego wpływu fluorku, a w 1996 roku zgłosili patent na swoją nową miksturę, zawierającą teraz zarówno fluorek, jak i ketoprofen. W 1998 roku uzyskali patent[28] na miejscowo stosowany produkt fluorkowy, w którym stwierdzają, że:
"Obecny wynalazek to metoda zapobiegania próchnicy poprzez podawanie soli fluorkowej do jamy ustnej, przy jednoczesnym kontrolowaniu utraty kości przyzębia poprzez podawanie, oprócz soli fluorkowej, ilości NLPZ wystarczającej do zahamowania produkcji prostaglandyn wywołanej przez fluor".
[u]Ustalenia patentowe implikujące fluorkową "miejscową" aktywację białek G w jamie ustnej mają wiele daleko idących i poważnych implikacji - nie tylko w przypadku chorób przyzębia, ale także nowotworów jamy ustnej - w których biorą udział "zmutowane" białka G, a które są aktywowane przez fluorki, często nawet "preferując" aktywację fluorkową.[/u] Następnie w Harvard School of Dental Medicine rozpoczęto badania (finansowane przez Sepracor), dokumentujące korzystny wpływ ketoprofenu na zapalenie dziąseł. Pierwsze badanie na beaglach obejmowało jednego z trzech współwynalazców (McCullougha) wraz z dwoma adiunktami z dwóch odrębnych, szanowanych uniwersytetów, a następnie zostało opublikowane[29] w Journal of Clinical Periodontology w 1997 roku. W badaniu stwierdzono:
"Wykazano, że systemowe i miejscowe podawanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NSAIDs) zmniejsza progresję choroby przyzębia zarówno w modelach zwierzęcych, jak i u ludzi".
Co ciekawe, pomimo znanych autorom wcześniejszych ustaleń dotyczących tego leku, w badaniu nie wspomniano o fluorku. (Ref: PFPC Newsletter 9 http://www.whale.to/a/pfpc_newsletter_9.html)
Według Lee J et al.[30] wykazano, że fluorek sodu (NaF) jest cytotoksyczny i wywołuje reakcje zapalne u ludzi. Zapalenie dziąseł i przyzębia stanowią ponad 95% wszystkich chorób zapalnych tkanek otaczających zęby.[31] Wyniki Lee sugerują, że NaF indukuje apoptozę (zaprogramowaną śmierć komórki) w ludzkich fibroblastach dziąsłowych (HGF) zarówno poprzez szlaki pośredniczące w mitochondriach regulowane przez rodzinę Bcl-2, jak i szlak pośredniczący w receptorach śmierci i może odgrywać rolę w rozwoju choroby przyzębia.
Dr Ken Yaegaki i współpracownicy z Nippon Dental University w Tokio donoszą[32] o stwierdzeniu znacznego wzrostu w sposób zależny od dawki apoptozy lub nekrozy/późnej apoptozy ludzkich komórek nabłonka dziąsła eksponowanych w hodowlach na NaF przytaczają dowody na to, że regularne stosowanie fluorowanych past do zębów i płynów do płukania jamy ustnej może wiązać się z wrażliwością tkanek miękkich przyzębia na F u osób w różnym wieku.
Biorąc pod uwagę, że apoptoza komórek nabłonka szpary dziąsłowej okazała się jedną z przyczyn patologii przyzębia[33], zapalenie dziąseł mogłoby być odpowiedzią na działanie F. Dalsze badania wykazały, że F w wyższych stężeniach niż w ślinie może wiązać się ze zmianami patologicznymi w przyzębiu, ponieważ wrażliwość na F jest różna w obrębie różnych komórek lub w różnym wieku badanych,[34],[35] oraz ponieważ bardzo niskie stężenie NaF (5 mg/L) powodowało apoptozę w osteoblastach, które również odgrywają ważną rolę w patologii przyzębia.[36]
Obserwacje te są porównywalne z wynikami uzyskanymi przez Jeng i wsp.[37], gdy podali, że wzrastające stężenia fluorków wykazują cytotoksyczność wobec ludzkich fibroblastów błony śluzowej jamy ustnej.
Istnieje długa historia powiązania krytycznej roli palenia tytoniu na występowanie i nasilenie choroby przyzębia.[38],[39] Obecnie powszechnie przyjmuje się, że palenie papierosów jest istotnym czynnikiem ryzyka choroby przyzębia.[40]
Przetłumaczono z www.DeepL.com/Translator (wersja darmowa)
W 1983 r. Ismail i wsp.[41] przeanalizowali palenie tytoniu i choroby przyzębia i stwierdzili, że po skorygowaniu potencjalnych zmiennych zakłócających, takich jak wiek, higiena jamy ustnej, płeć i status socjoekonomiczny, palenie tytoniu pozostało głównym wskaźnikiem ryzyka chorób przyzębia. Locker i Leake[42] stwierdzili, że wśród Kanadyjczyków palenie było jednym z najbardziej spójnych predyktorów występowania chorób przyzębia. W dwóch podobnych populacyjnych badaniach epidemiologicznych stwierdzono, że zapalenie przyzębia występuje częściej u palaczy niż u osób niepalących [43],[44], a także odnotowano, że palenie tytoniu wiąże się ze wzrostem stężenia fluorków nieorganicznych w surowicy.[45] Prawdopodobnie zawartość fluorków w tytoniu jest pojedynczym, najbardziej znaczącym czynnikiem ryzyka w tym związku.
Podobnie niedawne badanie Simpsona i wsp.[46] dotyczące biodostępności fluorków (z herbaty) wykazało, że fluorki są zatrzymywane w jamie ustnej, gdzie wykazują silną zdolność wiązania się z tkankami jamy ustnej i ich powierzchniowymi elementami. Należy się tego spodziewać, ponieważ Yadav AK i wsp.[47] podali, że herbata, pasta do zębów, tytoń i dentystyczne płyny do płukania ust (z tytoniem i bez tytoniu) są znaczącymi źródłami całkowitego pobrania fluorków z dietą, wykazując, że często narażają organizm ludzki na działanie odpowiednio 3,88-137,09, 53,5-338,5, 28,0-113,0, 16,5-306,5 i 23,5-185,0 mikrog fluorków na gram tych artykułów. Fluoryzacja wody pitnej i jej późniejszy udział związków fluorkowych w innych produktach spożywczych poprzez przetwarzanie i gotowanie z użyciem fluorowanej wody jeszcze bardziej zwiększyłyby ekspozycję na fluorki w diecie. Można zatem sugerować, że całkowite spożycie fluorków w diecie może być głównym czynnikiem ryzyka rozwoju chorób przyzębia.
Związek między osteoporozą a chorobami przyzębia został również opisany w British Medical Journal przez dr Johna Coventry'ego, profesora periodontologii na Uniwersytecie Londyńskim w 2000 r.[48] Powszechnie przyjmuje się, że osteoporoza jest związana z narażeniem na fluorki. Europejski urząd ds. bezpieczeństwa żywności ustanowił dla dorosłych górny tolerowany limit fluorków w oparciu o ryzyko złamania kości.[49] Złamania są najbardziej niebezpiecznym aspektem osteoporozy.
W 2002 roku amerykańskie Centra Kontroli Chorób opublikowały raport "Public health and Aging", w którym badano zachowanie naturalnych zębów wśród dorosłych.[50] Chociaż w raporcie zauważono, że w ciągu ostatnich kilkudziesięciu lat odsetek starszych dorosłych, którzy zachowali swoje naturalne zęby, stale wzrastał, to jednak ustalenia raportu wzbudziły kilka istotnych pytań. Hawaje i Kalifornia miały najniższe wskaźniki fluoryzacji wody w USA: 8,8% populacji w stanie Hawaje było fluoryzowane; 27,7% populacji w stanie Kalifornia było fluoryzowane. Kentucky miało najwyższy wskaźnik fluoryzacji wody, gdzie praktycznie 100% (99,7%) populacji otrzymywało fluoryzowaną wodę pitną. W 2003 roku American Dental Association przyznało Kentucky "50 Year Award" za praktycznie 100% fluoryzację przez 50 lat.[51]
CDC podobnie jak Departament Zdrowia w Irlandii twierdzą, że fluoryzacja wody w społeczności jest najskuteczniejszą metodą zachowania zdrowia jamy ustnej. Jeśli utrata zębów jest miarą zdrowia jamy ustnej, to należałoby się spodziewać znacznie niższych wskaźników edentulizmu (utraty zębów) w społecznościach fluoryzowanych. Nie ma to miejsca w USA, ani przypadkowo w Europie (ryc. 1), gdzie w społecznościach fluoryzowanych odnotowuje się znacznie wyższe wskaźniki utraty zębów.
Ogólnie rzecz biorąc, widać, że gdy wzrasta odsetek osób poddanych fluoryzacji, wzrasta również odsetek osób z brakami w uzębieniu. Wydaje się, że nie ma długotrwałej redukcji próchnicy, którą można by bezpośrednio przypisać fluoryzacji wody, a zamiast tego występuje wzrost utraty zębów związany z fluoryzacją wśród starszej populacji, która ma najdłuższy kontakt z fluorem w porównaniu do społeczności nie fluoryzowanych.
Ustalenia raportu CDC wspierałyby to w zauważeniu:
"Częstość występowania edentate persons (tj. tych, którzy stracili wszystkie naturalne zęby) wahała się od 13% na Hawajach i w Kalifornii do 42% w Kentucky".
Najniższe wskaźniki utraty zębów u osób powyżej 60 roku życia występują w stanach o najniższych wskaźnikach fluoryzacji wody.
Podczas gdy w Europie częstość występowania wahała się od 48% w fluoryzowanej Republice Irlandii do 17% w Szwecji, 18% w Danii, 15% we Włoszech, 36% w Wielkiej Brytanii i 40% w Irlandii Północnej. Innymi słowy, najwyższe wskaźniki utraty zębów u osób powyżej 60 roku życia występują w regionach o najwyższym wskaźniku fluoryzacji wody.
Prawdopodobnie do tego zjawiska przyczynia się również większa częstość występowania fluorozy zębów odnotowywana w społecznościach poddanych fluoryzacji, która sama w sobie jest widoczną oznaką nadmiernej ekspozycji na fluorki.
Należy jednak zauważyć, że sam ten fakt nie jest dokładnym odzwierciedleniem ogólnego narażenia na fluorki w populacji, ponieważ zęby dzieci powyżej 8 roku życia nie rozwiną fluorozy dentystycznej niezależnie od narażenia na fluorki w diecie.
W 2007 roku badacze zgłosili ten związek między fluorozą zębów a chorobami przyzębia w Indian Journal of Dental Research. [52] zgłoszone również w British Dental Journal.[53] Zaobserwowano, że zwiększona ekspozycja na fluorki spowodowała wzrost chorób przyzębia. W badaniu stwierdzono:
"Wyniki sugerują, że istnieje silny związek występowania chorób przyzębia na obszarach o wysokiej zawartości fluoru. Rola płytki nazębnej jest dobrze zrozumiana w przeciwieństwie do wpływu fluorków na tkanki przyzębia. Fluorki należy zatem uznać za ważny czynnik etiologiczny w chorobach przyzębia."
Zostało to dalej zbadane w 2011 roku, kiedy to badanie Lutfioglu i wsp.[54] oceniające wpływ fluorków na tkanki miękkie przyzębia wykazało, że nadmierne spożycie fluorków może zmienić homeostazę tkanek przyzębia, co może być szkodliwe w utrzymaniu zdrowia przyzębia.
W kolejnym badaniu z 2011 roku opublikowanym w Indian Journal of Dental Research[55] stwierdzono, że,
"związek pomiędzy stopniem fluorozy a stanem przyzębia jest statystycznie istotny".
4. Wnioski
W oparciu o te fakty wydaje się, że fluoryzacja nie pomogła w zapobieganiu utracie zębów i wyraźnie widać, że fluoryzacja nie przynosi korzyści osobom pozbawionym zębów. Wiadomo, że w ciągu ostatnich 80 lat zidentyfikowano i zgłoszono wyraźny związek między chorobą przyzębia a ekspozycją na fluor, jednak biorąc pod uwagę znaczenie tej choroby, widać również, że nie była ona badana tak szczegółowo, jak można by się spodziewać. Większość badań dotyczyła próchnicy, a nie chorób przyzębia.
Jest jednak jasne, że dowody wykazujące związek między całkowitą ekspozycją na fluorki w diecie a chorobami przyzębia są dostępne, jeśli się ich poszuka. Ponadto oczywiste jest, że w oparciu o obecnie dostępne informacje i zrozumienie "zasady ostrożności" należy niezwłocznie zaprzestać polityki obowiązkowego fluoryzowania publicznych zasobów wody pitnej, aby pomóc w zmniejszeniu narażenia ludności na fluorki do dopuszczalnych bezpiecznych poziomów. Nie można kontrolować narażenia z dietą na związki fluoru dla wszystkich grup ludności poprzez fluoryzację publicznych źródeł wody. Pewne jest, że dla dużych grup ludności fluoryzacja wodociągów zwiększa jedynie ryzyko potencjalnych szkód.
Referencje
[1] European Commission, Health in Europe, Dental and Oral Diseases.
[2] European workshop in periodontal health and cardiovascular disease—scientific evidence on the association between periodontal and cardiovascular diseases: a review of the literature, Eur Heart J Suppl (2010) 12 (suppl B): B3-B12.
[3] European Commission, Health in Europe, Dental and Oral Diseases.
[4] World Health Organization (WHO). Resolution WHA60.17 Oral health: action plan for promotion and integrated disease prevention. WHO, Geneva, Switzerland. (2007)
[5] HSE Cardiovascular Health 2010.
[6] Review of Waugh Report on Human Toxicity, Environmental Impact and Legal Implications of Water Fluoridation. Dr Joe Mullen, Irish Expert Body on Fluorides and Health, May 2012
[7] EU Biomed Flint Project
[8] H. TRENDLEY DEAN, D.D.S. Chronic Endemic Dental Fluorosis (Mottled Enamel), JAMA. 1936;107(16):1269-1273.
[9] Dean, H.T.; Arnold, F.A., Jr.; and Elvove, E. (1942): Domestic Water and Dental Caries. V. Additional Studies of the Relation of Fluoride Domestic Waters to Dental Caries Experience in 4,425 White Children, Aged 12 to 14 Years, of 13 Cities in 4 States, Pub Health Rep 57:1155-1179.
[10] Day, M.: Chronic Endemic Fluorosis in Northern India. Br. Dent. J., 68:409-424, 1940.
[11] Spira L, MD, Ph.D. "The Drama of Fluorine -Arch Enemy of Mankind" Milwaukee, Wisconsin: Lee Foundation, 1953
[12] Ramseyer WF, et al. (1957). Effect of Sodium Fluoride Administration on Body Changes in Old Rats. J Gerontol. 12: 14-19.
[13] Grimbergen G. A double blind test for determination of intolerance to fluoridated water (preliminary report). Fluoride 7:146-152. (1974).
[14] Poulsen, S. and Moller, LJ.: Gingivitis and Dental Plaque in Relation to Dental Fluorosis in Man In Morocco. Arch. Oral. Biol., 19:951-954, 1974
[15] Waldbott GL, Lee JR. 1978. Toxicity from repeated low grade exposure to hydrogen fluoride. Case study Clinical Toxicology 13:391-402
[16] Olsson B.1978 Dental findings in High Fluoride Areas In Ethopia. Community Dentistry and oral epidemiology, 7,51-56
[17] Reddy, J, Grobler SR, Reiter NF. 1988. The relationship of the periodontal status to fluoride levels of alveolar bone and tooth roots. Journal Clinical Periodontol 15:217-221
[18] Wei SJY, Yang S, Barmes DE. Needs and implementation of preventive dentistry in China. Community Dent Oral Epidemiol 1986;14:19-23.
[19] Yiamouyiannis JA. Fluoridation and cancer: The biology and epidemiology of bone and oral cancer related to fluoridation. Fluoride 1993;26(2):83-96.
[20] Dillon, Chas.: The significance of Fluoridation Statistics, Dental Digest 62:362 (1956)
[21] George L. Waldbott M.D. A struggle with Titans, Carlton Press 1965
[22] Smith, M.C and Smith, H.V.: ““Observations on the Durability of Mottled teeth” Dental Mottled teeth identifiable as dental fluorosis. American Journal of Public Health 30:1050 (1940).
[23] Hurme, V.O: “An examination of the Scientific Basis for Fluoridating Populations,” Dental Items of Interest, (June 1952)
[24] George L. Waldbott M.D. A struggle with Titans, Carlton Press 1965
[25]W. Domazalska, Incidence of periodontal diseases in subjects with various degree of exposure to fluorides, Czas Somatol 25 (1972), p. 1005.
[26] Sepracor Inc. is a U.S. research-based pharmaceutical company involved in researching, developing and commercializing innovative pharmaceutical products. In October 2009, Sepracor Inc. was acquired by Dainippon Sumitomo Pharma Co., Ltd. (DSP), a top ten, stock exchange-listed pharmaceutical company based in Osaka, Japan.
[27] Aberg G, Ciofalo VB, Pendleton RG, et al. Inversion of (R)- to (S)-ketoprofen in eight animal species. Chirality 1995; 7(5): 383-7
[28] NSAID/fluoride periodontal compositions and methods" US Patent: 5,807,541, granted September 15, 1998.
[29] D.W. Paquette et al. Enantiospecific inhibition of ligature-induced periodontitis in beagles with topical (S)-ketoprofen, Journal of Clinical Periodontology, Volume 24, Issue 8, pages 521–528, August 1997.
[30] Lee J et al. Involvement of both mitochondrial- and death receptor-dependent apoptotic pathways regulated by Bcl-2 family in sodium fluoride-induced apoptosis of the human gingival fibroblasts, Toxicology Volume 243, Issue 3, 20 January 2008, Pages 340–347
[31] Roy C. Page, DDS, PhD; L. David Engel, DDS, PhD; A. Sampath Narayanan, PhD; James A. Clagett, PhD, Chronic Inflammatory Gingival and Periodontal Disease, JAMA. 1978;240(6):545-550.
[32] Herai, Yaegaki, Murata, Sato, Imai, Tanaka, Itai, Induction Of Apoptosis In Human Gingival Epithelial Cells By Sodium Fluoride, Fluoride 42(1)3–8, January-March 2009
[33] Ekuni D, Tomofuji T, Yamanaka R, Tachibana K, Yamamoto T, Watanabe T. Initial apical migration of junctional epithelium in rats following application of lipopolysaccharide and proteases. J Periodontol 2005;76:43–8.
[34] Sato T, Yagori A, Niwa M. Low sensitivity of cultured human young adult and adult gingival fibroblasts to fluoride. I. Relation to doubling time. Pharmacol Toxicol 1987;61:313–5
[35] Hongslo CF, Hongslo JK, Holland RI. Fluoride sensitivity of cells from different organs. Acta Pharmacol Toxicol 1980;46:73–7.
[36] Yan X, Feng C, Chen Q, Li W, Wang H, Lv L, et al. Effects of sodium fluoride treatment in vitro on cell proliferation, apoptosis and caspase-3 and caspase-9 mRNA expression by neonatal rat osteoblasts. Arch Toxicol 2008 Oct 21. [Epub ahead of print].
[37] Jeng JH, Hsieh CC, Lan WH, Chang MC, Lin SK, Hahn LJ, et al. Cytotoxicity of sodium fluoride on human oral mucosal fibroblasts and its mechanisms. Cell Biol Toxicol 1998;14:383–9.
[38] Ana Pejčić Et Al. Smoking And Periodontal Disease A Review, Medicine And Biology Vol.14, No 2, 2007, Pp. 53 - 59
[39] Erdemir EO, Duran I, Haliloglu S. Effects of smoking on clinical parameters and the gingival crevicular fluid levels of IL-6 and TNF-α in patients with chronic periodontitis. J Clin Perio 2004; 31: 99-104.
[40] Deborah M. Winn, Tobacco Use and Oral Disease Journal of Dental Education ■ Volume 65, No. 4
[41] Ismail AI, Burt BA, Eklund SA. Epidemiologic patterns of smoking and periodontal disease in the the United States. JADA 1983; 106: 617-623.
[42] Locker D, Leake JL. Risk indicators and risk markers for periodontal disease experience for older adults living independently in Ontario, Canada. J Dent Res 1993; 72: 9-17.
[43] Beck JD, Koch GG, Rozier RG, Tudor GE. Prevalence and risk indicators for periodontal attachment loss in a population of older community-dwelling blacks and whites. J Periodontol 1990;61:521-8.
[44] Tomar SL, Asma S. Smoking-attributable periodontitis in the United States: findings from NHANES III. National Health and Nutrition Examination Survey. J Periodontol 2000;71:743-51
[45] M. Laisalmi ey al. Fluoride metabolism in smokers and non‐smokers following enflurane anaesthesia Br. J. Anaesth. (2003) 91 (6): 800-804.doi: 10.1093/bja/aeg272
[46] Simpson A, Shaw L, Smith AJ. The bio-availability of fluoride from black tea. J Dent. 2001 Jan;29(1):15-21.
[47] Yadav AK, Kaushik CP, Haritash AK, Singh B, Raghuvanshi SP, Kansal A. Determination of exposure and probable ingestion of fluoride through tea, toothpaste, tobacco and pan masala. J Hazard Mater. 2007 Apr 2;142(1-2):77-80. Epub 2006 Jul 29.
[48] Coventry et al. Clinical Review ABC of oral health Periodontal disease BMJ 2000;321:36
[49] EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA) (EFSA 2005)
[50] Public Health and Aging: Retention of Natural Teeth Among Older Adults United States, 2002, Centres for Disease Control.
[51] (http://www.skagitcleanwater.com/Fluorid ... utline.pdf)
[52] Vandana KL, Reddy MS. 2007 Assessment of Periodontal Status in Dental Fluorosis Subjects using Community Periodontal Index of Treatment Needs. Indian Journal of Dental Research 18(2):67-71.
[53] Fluoride linked to gum disease, News British Dental Journal 202, 647 (2007) Published online: 9 June 2007 | doi:10.1038/bdj.2007.503
[54] Lutfioglu M. et al. Excessıve fluorıde ıntake alters the MMP-2, TIMP-1 and TGF-β levels of perıodontal soft tıssues: an experımental study ın rabbıts. Clin Oral Invest (2012) 16:1563–1570
[55] Kumar, PR, John J. Assessment of periodontal status among dental fluorosis subjects using community periodontal index of treatment needs. Indian J Dent Res. 2011 Mar-Apr; 22(2):248-51."
Re: STOMATOLOGIA
Lizyna konkuruje z arginina o transport w jelitach. Ale można to ograniczenie ominąć korzystając z lizyny i cytruliny, ewentualnie wspomagając się kreatyną, która jest trójpeptydem-argininy, metioniny, glicyny
https://newatlas.com/medical/engineered ... th-enamel/?
" Opracowana powłoka stomatologiczna przekracza twardość naturalnego szkliwa zębów
Przez Nick Lavars
Wrzesień 19, 2022
Naukowcy opracowali syntetyczną powłokę dentystyczną, która naśladuje strukturę naturalnego szkliwa, ale o jeszcze większej wytrzymałości
Szkliwo, jako najtwardsza tkanka ludzkiego ciała, nie jest łatwym materiałem do naśladowania przez inżynierów, ale dokonanie tego może oznaczać wielkie rzeczy w materiałoznawstwie i medycynie regeneracyjnej. Naukowcy donoszą o przełomie w tej dziedzinie, dzięki dostosowaniu składu naturalnie występującego minerału do naśladowania mikrostruktury naturalnego szkliwa w nowym rodzaju powłok dentystycznych, i to w sposób zapewniający jeszcze większą wytrzymałość.
Opracowana przez naukowców z Rosji i Egiptu nowa powłoka stomatologiczna wykorzystuje jako punkt wyjścia hydroksyapatyt. Związek ten jest podstawowym składnikiem tkanki kostnej i zmineralizowanych tkanek u ludzi i zwierząt.
Naukowcy domieszali hydroksyapatyt kompleksem aminokwasów, które naturalnie pomagają w naprawie struktur kostnych i mięśniowych, takich jak lizyna i arginina, w wyniku czego powstała zmineralizowana warstwa o właściwościach przypominających główny składnik naturalnego szkliwa. Materiał został następnie nałożony na zdrowe zęby, aby zespół mógł zaobserwować jego zdolność do wiązania się z prawdziwą tkanką zębową.
Naukowcy wykorzystali obrazowanie chemiczne, elektronową emisję pola i mikroskopię sił atomowych do zbadania właściwości nowego materiału. Stwierdzono, że zmineralizowana warstwa ma grubość od 300 do 500 nanometrów, a jej struktura nanokrystaliczna odpowiada strukturze kryształów apatytu w naturalnym szkliwie. Co ważne, zespół stwierdził, że nowa powłoka wykazywała imponującą wytrzymałość, a nawet większą twardość niż naturalne szkliwo, gdy mierzono ją w nanoskali.
"Stworzyliśmy biomimetyczną zmineralizowaną warstwę, której nanokryształy replikują uporządkowanie nanokryształów apatytu szkliwa zębów" - wyjaśnił autor badania Pavel Seredin. "Odkryliśmy również, że zaprojektowana warstwa hydroksyapatytu ma zwiększoną nanotwardość, która przewyższa twardość natywnego szkliwa".
Jako bardzo delikatna, ale bardzo wytrzymała powłoka zęba, szkliwo odgrywa ważną rolę w ochronie przed ubytkami i próchnicą, ale jest też jedną z jedynych tkanek w organizmie, która nie może się regenerować. Oznacza to, że jego erozja w ciągu całego życia może prowadzić do poważnych problemów stomatologicznych, ale widzieliśmy kilka pomysłowych podejść do regeneracji szkliwa, takich jak wykorzystanie laserów o niskiej mocy do stymulowania komórek macierzystych, na przykład, lub pasty do zębów załadowanej peptydami.
Wrzucając kolejne potencjalne rozwiązanie do mieszanki, zespół wyobraża sobie, że jego technologia pomoże odbudować szkliwo, które uległo zniszczeniu w wyniku erozji lub ścierania. Mają jednak nadzieję na dalsze udoskonalenie tej technologii poprzez zbadanie, jak można ją zastosować do większych defektów, takich jak pęknięcia i złamania.
Badania zostały opublikowane w czasopiśmie Engineering.
Źródło: Uralski Uniwersytet Federalny"
Przetłumaczono z www.DeepL.com/Translator (wersja darmowa)
https://newatlas.com/medical/engineered ... th-enamel/?
" Opracowana powłoka stomatologiczna przekracza twardość naturalnego szkliwa zębów
Przez Nick Lavars
Wrzesień 19, 2022
Naukowcy opracowali syntetyczną powłokę dentystyczną, która naśladuje strukturę naturalnego szkliwa, ale o jeszcze większej wytrzymałości
Szkliwo, jako najtwardsza tkanka ludzkiego ciała, nie jest łatwym materiałem do naśladowania przez inżynierów, ale dokonanie tego może oznaczać wielkie rzeczy w materiałoznawstwie i medycynie regeneracyjnej. Naukowcy donoszą o przełomie w tej dziedzinie, dzięki dostosowaniu składu naturalnie występującego minerału do naśladowania mikrostruktury naturalnego szkliwa w nowym rodzaju powłok dentystycznych, i to w sposób zapewniający jeszcze większą wytrzymałość.
Opracowana przez naukowców z Rosji i Egiptu nowa powłoka stomatologiczna wykorzystuje jako punkt wyjścia hydroksyapatyt. Związek ten jest podstawowym składnikiem tkanki kostnej i zmineralizowanych tkanek u ludzi i zwierząt.
Naukowcy domieszali hydroksyapatyt kompleksem aminokwasów, które naturalnie pomagają w naprawie struktur kostnych i mięśniowych, takich jak lizyna i arginina, w wyniku czego powstała zmineralizowana warstwa o właściwościach przypominających główny składnik naturalnego szkliwa. Materiał został następnie nałożony na zdrowe zęby, aby zespół mógł zaobserwować jego zdolność do wiązania się z prawdziwą tkanką zębową.
Naukowcy wykorzystali obrazowanie chemiczne, elektronową emisję pola i mikroskopię sił atomowych do zbadania właściwości nowego materiału. Stwierdzono, że zmineralizowana warstwa ma grubość od 300 do 500 nanometrów, a jej struktura nanokrystaliczna odpowiada strukturze kryształów apatytu w naturalnym szkliwie. Co ważne, zespół stwierdził, że nowa powłoka wykazywała imponującą wytrzymałość, a nawet większą twardość niż naturalne szkliwo, gdy mierzono ją w nanoskali.
"Stworzyliśmy biomimetyczną zmineralizowaną warstwę, której nanokryształy replikują uporządkowanie nanokryształów apatytu szkliwa zębów" - wyjaśnił autor badania Pavel Seredin. "Odkryliśmy również, że zaprojektowana warstwa hydroksyapatytu ma zwiększoną nanotwardość, która przewyższa twardość natywnego szkliwa".
Jako bardzo delikatna, ale bardzo wytrzymała powłoka zęba, szkliwo odgrywa ważną rolę w ochronie przed ubytkami i próchnicą, ale jest też jedną z jedynych tkanek w organizmie, która nie może się regenerować. Oznacza to, że jego erozja w ciągu całego życia może prowadzić do poważnych problemów stomatologicznych, ale widzieliśmy kilka pomysłowych podejść do regeneracji szkliwa, takich jak wykorzystanie laserów o niskiej mocy do stymulowania komórek macierzystych, na przykład, lub pasty do zębów załadowanej peptydami.
Wrzucając kolejne potencjalne rozwiązanie do mieszanki, zespół wyobraża sobie, że jego technologia pomoże odbudować szkliwo, które uległo zniszczeniu w wyniku erozji lub ścierania. Mają jednak nadzieję na dalsze udoskonalenie tej technologii poprzez zbadanie, jak można ją zastosować do większych defektów, takich jak pęknięcia i złamania.
Badania zostały opublikowane w czasopiśmie Engineering.
Źródło: Uralski Uniwersytet Federalny"
Przetłumaczono z www.DeepL.com/Translator (wersja darmowa)
Re: STOMATOLOGIA
https://www.infodent24.pl/techdentpost/ ... 21822.html?
" Jednym z najczęstszych zabiegów z zakresu chirurgii stomatologicznej jest ekstrakcja zębów mądrości
Po operacji pacjent często cierpi z powodu bólu i opuchlizny, czasami też ma problemy ze szczękościskiem
Zbadano, że stosowanie irygacji chłodzonym roztworem soli może być prostą, niedrogą i skuteczną metodą zmniejszenia dolegliwości pooperacyjnych"
" Jednym z najczęstszych zabiegów z zakresu chirurgii stomatologicznej jest ekstrakcja zębów mądrości
Po operacji pacjent często cierpi z powodu bólu i opuchlizny, czasami też ma problemy ze szczękościskiem
Zbadano, że stosowanie irygacji chłodzonym roztworem soli może być prostą, niedrogą i skuteczną metodą zmniejszenia dolegliwości pooperacyjnych"
Re: STOMATOLOGIA
Uszkodzenia kręgosłupa szyjnego a jama ustna
https://youtu.be/nGuli8x4GMQ?t=711
https://youtu.be/nGuli8x4GMQ?t=711
Re: STOMATOLOGIA
palatynoza (izomaltuloza)-zdrowy , stabilny poziom cukru
https://isomaltulose.org/dental-health/ ... ose-teeth/
https://isomaltulose.org/weight-managem ... s-dieters/
https://dobrewyroby.pl/sklep/palatynoza-izomaltuloza/
https://isomaltulose.org/dental-health/ ... ose-teeth/
https://isomaltulose.org/weight-managem ... s-dieters/
https://dobrewyroby.pl/sklep/palatynoza-izomaltuloza/