otrzymane mailem
Metodo di Bella (Giuseppe)
" 2 maja 2022
2 maja w biomedycznej bazie danych
www.pub opublikowano badanie kliniczne przeprowadzone przez Fundację Di Bella na temat stabilnego leczenia
przez osiem lat Metodą Di Bella (MDB) wysoce agresywnych anaplastycznych nowotworów mózgu, zarówno glejaków, jak i gwiaździaków . med.gov anaplastyczny trzeciego stopnia.
Streszczenie publikacji pod linkiem
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35490357/
„Weryfikowalne” przypadki zostały opublikowane zgodnie z kryteriami wymaganymi przez literaturę biomedyczną. W przypadku tych nowotworów oficjalnym standardowym protokołem jest nadal protokół Stuppa ( 14 ), sformułowany w 2005 r., który zapewnia po operacjach i cyklach chemio-radioterapii statystykę przeżycia wynoszącą 15–18 miesięcy ( 19 ).). Jednak ta mediana przeżycia nie uległa znacznej poprawie po różnych dodatkach dokonanych w ciągu ostatniej dekady.
Rzadkie wyjątki, które przeżyły dwa lata lub więcej, są zatem klasyfikowane w onkologii: „długie przeżycie”. Do tej pory międzynarodowe protokoły onkologiczne nie są w stanie utrzymać kontroli progresji nowotworu poza ograniczonym czasem, dlatego pierwszym wskazaniem, absolutną standardową opcją w leczeniu wszystkich nowotworów jest zabieg chirurgiczny. Gdyby obecne protokoły onkologiczne, chemia, radio, immunoterapia, przeciwciała monoklonalne, inhibitory kinazy białkowo-tyrozynowej BYŁY NAPRAWDĘ SKUTECZNE, chirurgia onkologiczna nie miałaby powodu. Dzisiaj, przy braku ważnych alternatyw terapeutycznych,
nowotwory anaplastyczne mózgu charakteryzują się szczególnie wysokimi wskaźnikami proliferacji i potencjałem przerzutowym, a co za tym idzie wysoką śmiertelnością. [...] Wraz z Fundacją Di Bella opublikowaliśmy już czterdzieści sześć badań naukowych i klinicznych w biomedycznych bazach danych,
https://www.researchgate.net/profile/Gi ... Di-Bella-2
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35490357/
Całkowicie ignorując te udokumentowane i weryfikowalne fakty, z góry przyjęta wrogość i dezinformacja na temat Metody Di Bella trwa nadal.
Ostatni w porządku chronologicznym artykuł w "La Repubblica" z 15 kwietnia, autorstwa Cateriny Giusberti, która zrelacjonowała (oczywiście bez zaprzeczenia) wypowiedzi luminarza onkologii i przewodniczącego Zakonu Lekarzy Bolonii, dr Luigiego Bagnoli , który stwierdził:
„”… Metoda naukowa ma pewne kanony, które trzeba respektować, wzrusza ramionami… Nie dzieje się tak ani w przypadku Novaxa, ani w przypadku terapii niekonwencjonalnych, takich jak Di Bella. Jest to poszycie, które jest trudne do spenetrowania i nie mam uprawnień inspekcyjnych ani policji. Mam trudność w kontrolowaniu tego, niestety... "" . Wybitny onkolog, z którym przeprowadzono wywiad, również wyraził pogardę dla MDB. Nie mając możliwości udzielenia odpowiedzi, z szacunkiem pozwalam sobie poczynić pewne obserwacje wybitnym luminarzom i autorytatywnym osobistościom, które wyrażały pogardliwe i obraźliwe osądy na temat Metody Di Bella, przekazując dane kliniczne i naukowe publikowane w wiodących biomedycznych bazach danych. Studium ( 16) w odniesieniu do 297 przypadków guzów piersi leczonych MDB dokumentuje znaczny postęp w porównaniu z protokołami onkologicznymi pod względem pełnych i stabilnych obiektywnych odpowiedzi bez chemioterapii cytolitycznej, w niektórych przypadkach nawet bez operacji, radioterapii, z uogólnioną poprawą jakości życia i brakiem znacząca i/lub długotrwała toksyczność.
Najistotniejsze dane: przeżycie z MDB przerzutowych raków piersi – IV stadium – po 5 latach 69,4% wobec 26,3% protokołów onkologicznych, zgłoszonych przez National Cancer Institute. Wyniki opublikowane w niniejszym opracowaniu znajdują potwierdzenie w przedstawionym raporcie, zawierającym szerszą statystykę 503 przypadków, omówionych i opublikowanych w materiałach konferencyjnych: NZBCS-2021: WIRTUALNE SYMPOZJUM RAKA PIERSI NZ Pod adresem: Biologiczna terapia raka - Metodą Bella
Ponad tysiąc przypadków pacjentów nowotworowych, u których wystąpiły remisje z MDB, stabilne i pełne obiektywne odpowiedzi, wyraźna poprawa jakości życia są opisane w 46 publikacjach Fundacji Di Bella, dostępnych pod tymi linkami:
https://www.researchgate.net/profile/Gi ... Di-Bella-2
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=giuseppe+di+bella
siedem publikacji dr MauroTodisco:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=mauro+Todisco
oraz dwa autorstwa dr Achille Norsa
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=Achille+Norsa
Oprócz 240 publikacji prof. Di Belli dołącza się te sprawozdania zjazdowe opublikowane w materiałach
http://www.metododibella.org/it/Pubblic ... qY6-LfSnce
Doniesienia na temat przesłanek, mechanizmu działania, podstaw naukowych, wyników klinicznych MDB były dyskutowane i publikowane w materiałach na światowych kongresach onkologicznych w Dalian i Singapurze, w Europie w Mediolanie i Wiedniu, dwa w S Marino osiem we Włoszech teczka : // /C:/Users/Di%20Bella/AppData/Local/Microsoft/Windows/Temporary%20Internet%20Files/Content.IE5/R1FR1BWA/list-completo-convegni-congressi-mdb.pdf
Oficjalne banki biomedyczne, które opublikowały te dane, międzynarodowe kongresy onkologiczne „nie przestrzegają kanonów metody naukowej”?
Czy stanowią „podszyt, który należy kontrolować za pomocą uprawnień inspekcyjnych i policyjnych”?
Czy oficjalne protokoły onkologiczne, samookreślone konwencjonalne terapie przez kręgi władzy, można uznać za sukces w oparciu o następujące oficjalne dane, udokumentowane i opublikowane przez „Giornianosanità.it” z 16-procentowym przeżyciem po 7 latach? ( 17 )
Oś proliferacyjna nowotworowa opiera się na synergizmie GH (hormonu wzrostu) z GF (czynnikami wzrostu związanymi i zależnymi z GH), PRL (Prolaktyna) ( 1) (2) (3) (4) „Niepodanie somatostatyny, inhibitora fizjologicznego GH (i pokrewnych czynników wzrostu) inhibitorów prolaktyny znacznie ogranicza hamowanie proliferacji i rozprzestrzeniania się nowotworu ( 5 ). Najbardziej podstępna ścieżka każdej komórki nowotworowej, „zarówno konstytutywna, jak i adaptacyjna mutacja ( 10 ), pozwala fenotypowi nowotworowemu na selekcję i zachowanie, z każdą mutacją, coraz większej odporności, mobilności, agresywności i indeksu proliferacji ( 8) (9) . ) Dla każdej mutacji komórki nowotworowe stają się coraz bardziej oporne, dopóki nie wybiorą oporności na jakiekolwiek leczenie, wybierając oporność na chemio-radio, odporność immunologiczną, hormonooporność itp. ( 10 ) Różnicujące składniki MDB przeciwstawiają się mutacjom jako rozwiązanie retinoidy w wit E, melatonina, witaminy D, C, proteoglikany, które w decydujący sposób hamują mutacje, ze skutecznością proporcjonalną do wczesnego i regularnego leczenia. ( 11) (12) (13) Niestosowanie tych cząsteczek skutkuje postępującym wzrostem oporności na chemio-radio-immunoterapię, przeciwciała monoklonalne i inhibitory białkowej kinazy tyrozynowej ze wzrostem ruchliwości, indeksu proliferacyjnego, agresywności i ostatecznie oporności fenotypu nowotworu na każde podejście terapeutyczne.
Nowotwory anaplastyczne mózgu, składające się zasadniczo z komórek macierzystych guza, są całkowicie oporne na wszelkie terapie onkologiczne. Z kolei komórki macierzyste są wrażliwe na składniki MDB: retinoidy w witaminie E, witaminy D, C, melatoninę, Ac Valproico, disulfiram, acetazolamid, proteoglikany.
Rozszerzając swoją aktywność przeciw wielu reakcjom życiowym biologii nowotworowej,
MDB przesuwa oś terapeutyczną z koncepcji wyłącznie cytotoksycznej-cytolitycznej, od iluzorycznej i utopijnej trwałej eliminacji wszystkich komórek nowotworowych, do stopniowej fizjologicznej rekonwersji zniekształconych funkcji życiowych z raka, do przywrócenia homeostazy immunoneuro-endokrynnej. W ten sposób następuje różnicowanie komórek rakowych i przeprogramowanie rakowych komórek macierzystych. Prof. Di Bella potwierdził, a fakty coraz bardziej to potwierdzają, że „”... nie ma cytotoksycznej chemioterapii (ani monoterapii) zdolnej do wyleczenia guza litego, a jedynie metoda, racjonalna i biologiczna multiterapia, kompleks synergicznych i czynnikowych substancji interaktywnych, indywidualnie obdarzonych nietoksycznym działaniem przeciwnowotworowym, które sekwencyjnie lub jednocześnie działaj dośrodkowo na niezliczone biologiczne reakcje życia guza, stopniowo przywracając normalne reakcje życiowe zmienione przez raka .
Bibliografia
Lincoln DT i wsp. (1998). „Ekspresja receptora hormonu wzrostu w jądrze i cytoplazmie komórek prawidłowych i nowotworowych. Komórka Histochem Biol. 109 (2): 141–159.
Di Bella G i in. Nadekspresja GH/GHR w tkankach nowotworowych w stosunku do zdrowych potwierdza jego onkogenną rolę i wynikającą z niej onkosupresorową rolę jego fizjologicznego inhibitora, somatostatyny: przegląd piśmiennictwa (Neuroendocrinology Letters Volume 39 No. 4 2018)
Hynes MA i wsp. (1987) Zależność od hormonu wzrostu mRNA somatomedyny C-IGF-I i IGF-II. Mol Endokrynol 1: 233–242
Kahan Z i wsp. Ekspresja kwasu rybonukleinowego przekaźnikowego hormonu wzrostu (GHRH) i obecność biologicznie aktywnego GHRH w ludzkich
nowotworach piersi, endometrium i jajnika. J Clin Endocrinol Metab.
1999; 84 (2): 582-9.
Wu ZS i wsp. Ekspresja ludzkiego hormonu wzrostu i ludzkiej prolaktyny w guzie przepowiada gorszy wynik przeżycia u pacjentów z rakiem sutka lub endometrium . J Clin Endocrinol Metab. 2011 Październik; 96 (10): E1619-29
Pollak MN 1 , Schally AV „Mechanizmy działania przeciwnowotworowego analogów somatostatyny Proc Soc Exp Biol Med Działania. 1998 luty 217 (2): 143-52. doi: 10.3181 /
Radman M. „Hipoteza naprawy SOS: fenomenologia indukowalnej naprawy DNA, której towarzyszy mutageneza. Basic Life Sci, 1975; 5A: 355-67. Recenzja
Izrael L „Progresja nowotworu: losowa czy zintegrowana reakcja przetrwania na stres komórkowy zachowany w organizmie jednokomórkowym?” Teoria J. Biol. 1996 21 lutego; 178 (4): 375-380
Lambert G. i in. „Analogia między ewolucją lekooporności w społecznościach bakteryjnych i nowotworowych tkankach”. Nat Rev Rak. 2011 maj; 11 (5): 375-82.
Russo M. i wsp., „Adaptacyjna mutowalność nowotworów jelita grubego w odpowiedzi na terapie celowane” Science10.1126 / science.aav4474 (2019)
Di Bella G " Roztwór retinoidów w witaminie E w multiterapii biologicznej Metodą Di Bella" (Neuroendokrynologia Letters Tom 36 nr 7/2015)
Di Bella G „Metoda Di Bella” Neuroendokrynol Lett 2010; 31 (Suppl. 1): 7–42 PMID: 20881933
Di Bella L „Skutki przeciwnowotworowe melatoniny” Int. J. Mol. Nauka 2013, 14, 2410-2430; doi: 10.3390 / ijms14022410
Stupp R „ Radioterapia plus jednocześnie i adiuwant temozolomid dla glejaka”. N Engl J Med. 10 marca 2005; 352 (10): 987-96. doi: 10.1056 / NEJMoa043330. "
Di Bella G i in. „Konferencja: NZBCS-2021: WIRTUALNE SYMPOZJUM NA TEMAT RAKA PIERSI NZ At: New Zeland Project November 2021:” Obserwacyjne retrospektywne badanie kliniczne dotyczące zastosowania metody Di Bella (DBM) od 2004 r. do dziś w przypadku raka piersi. Wstępne dane dotyczące poprawy przeżywalności, obiektywnej odpowiedzi i stanu sprawności”:
16 Di Bella G. „ Synergizm somatostatyny, melatoniny, witamin, inhibitorów prolaktyny i estrogenu zwiększył przeżywalność, obiektywną odpowiedź i stan sprawności w 297 przypadkach raka piersi (Translational Biomedicine Vol.9 No.1: 146 201”
17 .Quotidianosanita.it-science and health- 21 lutego 2018: Rak i chemioterapia: w 7-letniej obserwacji Ryzyko zawału serca u co trzeciego pacjenta: - 33% umiera z powodu choroby serca i 51% z powodu choroby z powodu co tak naprawdę było lekarstwem, czyli na raka… (Przeżycie 16%)
18 „ Retrospektywne badanie obserwacyjne przypadków anaplastycznych guzów mózgu leczonych metodą Di Bella: uzasadnienie i skuteczność”. Di Bella G, Borghetto V, Costanzo E. Neuro Endocrinol Lett. 2021 30 listopada; 42 (7): 464-483. Online przed drukiem.Neuro Endocrinol Lett. 2021. PMID: 35490357
19 Delgado-López PD, et.al. „Przeżycie w glejaku: przegląd wpływu metod leczenia” Clin Transl Oncol. 2016 listopad; 18 (11): 1062-1071 ,.
Dziękuję
Giuseppe Di Bella za uwagę"